Kanker Tulang Primer
DEFINISI
Terdapat 2 macam kanker tulang:
1. Kanker tulang metastatik atau kanker tulang sekunder : kanker dari organ lain yang menyebar ke tulang, jadi kankernya bukan berasal dari tulang.
Contohnya adalah kanker paru yang menyebar ke tulang, dimana sel-sel kankernya menyerupai sel paru dan bukan merupakan sel tulang.
2. Kanker tulang primer : merupakan kanker yang berasal dari tulang.
Yang termasuk ke dalam kanker tulang primer adalah:
- Mieloma multipel
- Osteosarkoma
- Fibrosarkoma & Histiositoma Fibrosa Maligna
- Kondrosarkoma
- Tumor Ewing
- Limfoma Tulang Maligna.
MIELOMA MULTIPEL
Mieloma Multipel merupakan kanker tulang primer yang paling sering ditemukan, yang berasal dari sel sumsum tulang yang menghasilkan sel darah.
Umumnya terjadi pada orang dewasa.
Tumor ini dapat mengenai satu atau lebih tulang sehingga nyeri dapat muncul pada satu tempat atau lebih.
Pengobatannya rumit, yaitu meliputi kemoterapi, terapi penyinaran dan pembedahan.
OSTEOSARKOMA
Osteosarkoma (Sarkoma Osteogenik) adalah tumor tulang ganas, yang biasanya berhubungan dengan periode kecepatan pertumbuhan pada masa remaja.
Osteosarkoma merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan pada anak-anak. Rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada umur 15 tahun.
Angka kejadian pada anak laki-laki dan anak perempuan adalah sama, tetapi pada akhir masa remaja penyakit ini lebih banyak ditemukan pada anak laki-laki.
Penyebab yang pasti tidak diketahui. Bukti-bukti mendukung bahwa osteosarkoma merupakan penyakit yang diturunkan.
Osteosarkoma cenderung tumbuh di tulang paha (ujung bawah), tulang lengan atas (ujung atas) dan tulang kering (ujung atas).
Ujung tulang-tulang tersebut merupakan daerah dimana terjadi perubahan dan kecepatan pertumbuhan yang terbesar. Meskipun demikian, osteosarkoma juga bisa tumbuh di tulang lainnya.
Gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri. Sejalan dengan pertumbuhan tumor, juga bisa terjadi pembengkakan dan pergerakan yang terbatas.
Tumor di tungkai menyebabkan penderita berjalan timpang, sedangkan tumor di lengan menimbulkan nyeri ketika lengan dipakai untuk mengangkat sesuatu benda.
Pembengkakan pada tumor mungkin teraba hangat dan agak memerah.
Tanda awal dari penyakit ini bisa merupakan patah tulang karena tumor bisa menyebabkan tulang menjadi lemah. Patah tulang di tempat tumbuhnya tumor disebut fraktur patologis dan seringkali terjadi setelah suatu gerakan rutin.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
· Rontgen tulang yang terkena
· CT scan tulang yang terkena
· Pemeriksaan darah (termasuk kimia serum)
· CT scan dada untuk melihat adanya penyebaran ke paru-paru
· Biopsi terbuka
· Skening tulang untuk melihat penyebaran tumor.
Sebelum dilakukan pembedahan, diberikan kemoterapi yang biasanya akan menyebabkan tumor mengecil.
Kemoterapi juga penting karena akan membunuh setiap sel tumor yang sudah mulai menyebar.
Kemoterapi yang biasa diberikan:
- Metotreksat dosis tinggi dengan leukovorin
- Doxorubicin (adriamisin)
- Cisplatin
- Cyclophosphamide (sitoksan)
- Bleomycin.
Jika belum terjadi penyebaran ke paru-paru, maka angka harapan hidup mencapai 60%.
Sekitar 75% penderita bertahan hidup sampai 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis.
FIBROSARKOMA & HISTIOSITOMA FIBROSA MALIGNA
Kanker ini biasanya berasal dari jaringan lunak (jaringan ikat selain tulang, yaitu ligamen, tendo, lemak dan otot) dan jarang berawal dari tulang.
Kanker ini biasanya ditemukan pada usia lanjut dan usia pertengahan.
Tulang yang paling sering terkena adalah tulang pada tungkai, lengan dan rahang.
Fibrosarkoma dan Histiositoma Fibrosa Maligna mirip dengan osteosarkoma dalam bentuk, lokasi dan gejala-gejalanya. Pengobatannya juga sama.
KONDROSARKOMA
Kondrosarkoma adalah tumor yang terdiri dari sel-sel kartilago (tulang rawan) yang ganas.
Kebanyakan kondrosarkoma tumbuh lambat atau merupakan tumor derajat rendah, yang sering dapat disembuhkan dengan pembedahan. Tetapi, beberapa diantaranya adalah tumor derajat tinggi yang cenderung untuk menyebar.
Untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan biopsi.
Kondrosarkoma harus diangkat seluruhnya melalui pembedahan karena tidak bereaksi terhadap kemoterapi maupun terapi penyinaran. Amputasi tungkai atau lengan jarang diperlukan. Jika tumor diangkat seluruhnya, lebih dari 75% penderita bertahan hidup.
TUMOR EWING
Tumor Ewing (Sarkoma Ewing) muncul pada masa pubertas, dimana tulang tumbuh sangat cepat. Jarang ditemukan pada anak yang berumur kurang dari 10 tahun dan hampir tidak pernah ditemukan pada anak-anak Afro-Amerika.
Tumor bisa tumbuh di bagian tubuh manapun, paling sering di tulang panjang anggota gerak, panggul atau dada.
Tumor juga bisa tumbuh di tulang tengkorak atau tulang pipih lainnya.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dan kadang pembengkakan di bagian tulang yang terkena. Penderita juga mungkin mengalami demam.
Tumor mudah menyebar, seringkali menyebar ke paru-paru dan tulang lainnya.
Pada saat terdiagnosis, penyebaran telah terjadi hampir pada 30% penderita.
Jika diduga suatu tumor, maka biasanya dilakukan pemeriksaan untuk menentukan lokasi dan penyebaran tumor:
· Rontgen tulang kerangka tubuh
· Rontgen dada
· CT scan dada
· Skening tulang
· Biopsi tumor.
Pengobatan seringkali merupakan kombinasi dari:
· Kemoterapi (siklofosfamid, vinkristin, daktinomisin, doksorubisin, ifosfamid, etoposid)
· Terapi penyinaran tumor
· Terapi pembedahan untuk mengangkat tumor.
Prognosis tergantung kepada lokasi dan penyebaran tumor.
LIMFOMA TULANG MALIGNA
Limfoma Tulang Maligna (Sarkoma Sel Retikulum) biasanya timbul pada usia 40- 50 tahun.
Bisa berasal dari tulang manapun atau berasal dari tempat lain di tubuh kemudian menyebar ke tulang.
Biasanya tumor ini menimbulkan nyeri dan pembengkakan, dan tulang yang rusak lebih mudah patah.
Pengobatan terdiri dari kombinasi kemoterapi dan terapi penyinaran, yang sama efektifnya dengan pengangkatan tumor. Amputasi jarang diperlukan.
Jumat, 31 Juli 2009
KANKER PADA VAGINA
Kanker Vagina
DEFINISI
Kanker Vagina adalah tumor ganas pada vagina.
Vagina adalah saluran sepanjang 7,5-10 cm; ujung atasnya berhubungan dengan serviks (leher rahim/bagian terendah dari rahim), sedangkan ujung bawahnya berhubungan dengan vulva.
Dinding vagina dilapisi oleh epitelium yang terbentuk dari sel-sel skuamosa. Di bawah epitelium terdapat jaringan ikat, otot involunter, kelenjar getah bening dan persarafan.
Dinding vagina memiliki banyak lipatan yang membantu agar vagina tetap terbuka selama hubungan seksual atau proses persalinan berlangsung.
Ada beberapa jenis kanker vagina:
1. Karsinoma sel skuamosa (85-90%)
Berasal dari lapisan epitelium vagina. Lebih banyak ditemukan di vagina bagian atas.
Karsinoma skuamosa biasanya ditemukan pada wanita berusia 60-80 tahun.
Karsinoma verukosa adalah sejenis karsinoma sel skuamosa yang tumbuhnya lambat. Karsinoma ini tumbuh ke arah rongga vagina dan tampak seperti kutil atau bunga kol.
2. Adenokarsinoma (5-10%)
Adenokarsinoma paling sering terjadi pada wanita berusia 12-30 tahun.
3. Melanoma maligna (2-3%)
Berasal dari sel-sel penghasil pigmen, lebih banyak ditemukan di vagina bagian bawah.
4. Sarkoma (2-3%)
Kanker ini tumbuh jauh di dalam dinding vagina, bukan pada epitelium.
Ada beberapa jenis sarkoma, yang paling sering ditemukan adalah leiomiosarkoma, yang menyerang wanita berusia 50 tahun ke atas.
Rabdomiosarkoma adalah kanker pada masa kanak-kanak, biasanya terjadi sebelum usia 3 tahun. Sel-selnya mirip dengan sel otot volunter, yang merupakan suatu jaringan yang dalam keadaan normal tidak ditemukan pada dinding vagina.
Karsinoma sel skuamosa tidak tumbuh secara tiba-tiba, kanker ini berkembang selama bertahun-tahun dari suatu perubahan prekanker pada vagina yang disebut neoplasi intraepitel vagina (NIVA).
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.
Faktor resiko terjadinya kanker vagina:
1. Usia
Sekitar 50% penderita karsinoma skuamosa adalah wanita berusia 60 tahun keatas.
Sebagian besar kasus kanker vagina ditemukan pada wanita yang berusia 50-70 tahun.
2. DES (dietilstilbestrol)
DES adalah suatu obat hormonal yang banyak digunakan pada tahun 1940-1970 untuk mencegah keguguran pada wanita hamil.
Sebanyak 1 diantar 1000 wanita yang ibunya mengkonsumsi DES, menderita adenokarsinoma sel bersih pada vagina maupun serviks. Resiko tertinggi terjadi jika ibu mengkonsumsi DES pada usia kehamilan 16 minggu.
3. Adenosis vagina
Dalam keadaan normal vagina dilapisi oleh sel gepeng yang disebut sel skuamosa.
Pada sekitar 40% wanita yang telah mengalami menstruasi, pada vagina bisa ditemukan daerah-daerah tertentu yang dilapisi oleh sel-sel yang serupa dengan sel-sel yang ditemukan di dalam kelenjar rahim bagian bawah dan lapisan rahim. Keadaan ini disebut adenosis.
Hal tersebut terjadi pada hampir semua wanita yang terpapar oleh DES selama perkembangan janin.
4. Infeksi HPV (human papiloma virus)
HPV adalah virus penyebab kutil kelamin yang ditularkan melalui hubungan seksual.
5. Hubungan seksual pertama pada usia dini
6. Berganti-ganti pasangan
7. Melakukan hubungan seksual dengan seseorang yang sering berganti-ganti pasangan
8. Kanker serviks
9. Iritsi vagina
10. Merokok.
GEJALA
Kanker vagina menyebabkan kerusakan pada lapisan vagina dan menyebabkan terbentuknya luka terbuka yang bisa mengalami perdarahan dan terinfeksi.
Penderita mungkin juga mengalami perdarahan melalui vagina (seringkali setelah melakukan hubungan seksual) atau dari vaginanya keluar cairan encer.
Jika kanker berukuran besar bisa mempengaruhi fungsi kandung kemih dan rektum sehingga penderita mengalami urgensi untuk berkemih dan mengalami nyeri ketika berkemih.
Gejala lainnya adalah:
- keluar cairan abnormal dari vagina
- terasa ada benjolan
- nyeri ketika melakukan hubungan seksual.
Pada kanker stadium lanjut akan timbuli nyeri ketika berkemih, sembelit dan nyeri panggul yang menetap.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Pada pemeriksaan panggul akan teraba adanya benjolan.
Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:
· Kolposkopi (pemeriksaan dinding vagina dengan bantuan kaca pembesar)
· Biopsi (pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan vagina).
Staging
Staging merupakan proses penentuan penyebaran kanker, yang penting dilakukan untuk menentukan jenis pengobatan dan prognosis penyakit.
Penilaian penyebaran kanker vagina melibatkan beberapa pemeriksaan berikut:
- Pemeriksaan fisik menyeluruh
- Pielogram intravena
- Barium enema
- Rontgen dada
- Sistoskopi
- Proktoskopi
- CT scan
- Skening tulang.
Stadium kanker vagina berdasarkan sistem FIGO:
· Stadium 0 (karsinoma in situ, NIVA 3) : sel-sel kanker terbatas pada epitelium vagina dan belum menyebar ke lapisan vagina lainnya.
Pada stadium ini kanker tidak dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya.
· Stadium I : kanker telah menyebar ke bawah epitelium tetapi masih terbatas pada mukosa vagina (mukosa terdiri dari 2 lapisan, yaitu epitelium dan lamina propria atau stroma subepitel).
· Stadium IA : tumor berukuran kurang dari 2 cm dan telah tumbuh ke dalam dinding sedalam kurang dari 1 milimeter.
· Stadium IB : tumor lebih besar dari 2 cm dan telah menembus ke dalam dinding sedalam lebih dari 1 milimeter.
· Stadium II : kanker telah menyebar ke jaringan ikat vagina tetapi belum menyebar ke dinding panggul maupun organ lain.
· Stadium III : kanker telah menyebar ke dinding panggul dan/atau telah menyebar ke kelenjar getah bening pada sisi yang sama dengan tumor.
· Stadium IVA : kanker telah menyebar ke organ di dekat vagina (misalnya kandung kemih) dan/atau taelah menyebar keluar panggul dan/atau telah menyebar ke kelenjar getah bening pada kedua sisi panggul.
· Stadium IVB : kanker telah menyebar ke organ tubuh yang jauh (misalnya paru-paru).
PENGOBATAN
Pengobatan untuk keadaan prekanker (NIVA)
Untuk menentukan lokasi NIVA yang pasti, dilakukan pemeriksaan kolposkopi.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan biopsi.
Pilihan pengobatan untuk NIVA:
1. Bedah laser untuk menguapkan jaringan yang abnormal.
2. LEEP (loop electroexcision procedure) : digunakan kauter panas untuk membuang lesi pada vagina. Efektif untuk lesi yang kecil.
3. Kemoterapi topikal : digunakan kemoterapi (5FU/fluorouracil) yang dioleskan langsung ke vagina setiap malam selama 1-2 minggu atau setiap minggu selama 10 minggu.
Obat ini bisa menyebabkan iritasi vagina dan vulva.
NIVA tingkat rendah seringkali menghilang dengan sendirinya, karena itu pengobatan biasanya hanya dilakukan pada NIVA tingkat menengah atau tinggi.
Pengobatan untuk kanker vagina
Terdapat 3 macam pengobatan untuk kanker vagina:
1. Pembedahan
- Bedah laser
- Eksisi lokal luas : dilakukan pengangkatan kanker dan sebagian jaringan di sekitarnya. Untuk memperbaiki vagina bisa dilkukan pencangkokan kulit yang diambil dari bagian tubuh lainnya.
- Vaginektomi (pengangkatan vagina).
Jika kanker telah menyebar keluar vagina, dilakukan vaginektomi dan histerektomi radikal (pengangkatan rahim, ovarium/indung telur dan tuba falopii/saluran indung telur). Pembedahan tersebut bisa disertai dengan pengangkatan kelenjar getah bening.
- Eksenterasi dilakukan jika kanker telah menyebar keluar vagina dan organ wanita lainnya. Pada pembedahan ini dilakukan engangkatan kolon bawah, rektum atau kandung kemih (tergantung lokasi penyebaran tumor) disertai pengangkatan serviks/leher rahim, rahim dan vagina.
Setelah pembedahan ini mungkin perlu dilakukan pencangkokan kulit dan bedah plastik untuk membuat vagina buatan.
2. Terapi penyinaran
Pada terapi penyinaran digunakan sinar X dosis tinggi atau sinar berenergi tinggi lainnya untuk membunuh sel-sel kanker dan memperkecil ukuran tumor.
Penyinaran yang berasal dari sebuah mesin disebut radiasi eksterna, sedangkan penyinaran yang berasal dari sebuah kapsul/tabung yang mengandung zat radioaktif dan dimasukkan ke dalam vagina radiasi interna.
Radiasi bisa digunakan secara terpisah atau sesudah pembedahan.
3. Kemoterapi
Pada kemoterapi digunakan obat-obatan untuk membunuh sel kanker.
Kemoterapi tersedia dalam bentuk pil atau suntikan intravena (melalui pembuluh darah).
Kemoterapi merupakan pengobatan sistemik karena obat masuk ke dalam aliran darah dan bergerak ke seluruh tubuh serta membunuh sel-sel kanker yang berada diluar vagina.
Pada kemoterapi intravagina, obat kemoterapi dimasukkan langsung ke dalam vagina.
Pengobatan berdasarkan stadium
Pengobatan kanker vagina tergantung kepada stadium dan jenis penyakit, serta usia dan keadaan umum penderita.
1. Kanker vagina stadium 0
- Vaginektomi. Setelah vaginektomi mungkin harus dilakukan pencangkokan kulit untuk memperbaiki kerusakan pada vagina.
- Terapi radiasi interna
- Bedah laser
- Kemoterapi intravagina.
2. Kanker vagina stadium I
Kanker skuamosa
- Radiasi interna dengan atau tanpa radiasi eksterna
- Eksisi lokal luas, bisa diikuti dengan perbaikan vagina. Pada beberapa kasus, bisa diikuti dengan terapi penyinaran.
- Vaginektomi dan diseksi kelenjar getah bening
Adenokarsinoma
- Vaginektomi dan pengangkatan rahim, ovarium serta tuba falopii, disertai diseksi kelenjar getah bening panggul. Prosedur ini diikuti dengan perbaikan vagina.
Pada beberapa kasus bisa dilanjutkan dengan terapi penyinaran.
- Radiasi interna dengan atau tanpa radiasi eksterna.
- Pada kasus tertentu dilakukan eksisi lokal luas dan diseksi beberapa kelenjar getah bening panggul yang diikuti dengan radiasi interna.
3. Kanker vagina stadium II
- Kombinasi radiasi interna dan eksterna
- Pembedahan, yang bisa dilanjutkan dengan terapi penyinaran
4. Kanker vagina stadium III
- Kombinasi radiasi interna dan eksterna
- Pembedahan, kadang dikombinasikan dengan terapi penyinaran
5. Kanker vagina stadium IVA
- Kombinasi radiasi interna dan eksterna
- Pembedahan kadang dikombinasikan dengan terapi penyinaran
6. Kanker vagina stadium IVB
- Penyinaran untuk meringankan gejala nyeri, mual, muntah maupun gangguan fungsi pencernaan
- Kemoterapi.
Jika kanker berulang (kambuh kembali) dan menyebar ke organ wanita lainnya, maka dilakukan eksenterasi, tergantung kepada lokasi penyebaran kanker.
Bisa juga dilakukan terapi penyinaran dan kemoterapi.
PENCEGAHAN
Cara terbaik untuk mengurangi resiko kanker vagina adalah menghindari faktor resikonya.
DEFINISI
Kanker Vagina adalah tumor ganas pada vagina.
Vagina adalah saluran sepanjang 7,5-10 cm; ujung atasnya berhubungan dengan serviks (leher rahim/bagian terendah dari rahim), sedangkan ujung bawahnya berhubungan dengan vulva.
Dinding vagina dilapisi oleh epitelium yang terbentuk dari sel-sel skuamosa. Di bawah epitelium terdapat jaringan ikat, otot involunter, kelenjar getah bening dan persarafan.
Dinding vagina memiliki banyak lipatan yang membantu agar vagina tetap terbuka selama hubungan seksual atau proses persalinan berlangsung.
Ada beberapa jenis kanker vagina:
1. Karsinoma sel skuamosa (85-90%)
Berasal dari lapisan epitelium vagina. Lebih banyak ditemukan di vagina bagian atas.
Karsinoma skuamosa biasanya ditemukan pada wanita berusia 60-80 tahun.
Karsinoma verukosa adalah sejenis karsinoma sel skuamosa yang tumbuhnya lambat. Karsinoma ini tumbuh ke arah rongga vagina dan tampak seperti kutil atau bunga kol.
2. Adenokarsinoma (5-10%)
Adenokarsinoma paling sering terjadi pada wanita berusia 12-30 tahun.
3. Melanoma maligna (2-3%)
Berasal dari sel-sel penghasil pigmen, lebih banyak ditemukan di vagina bagian bawah.
4. Sarkoma (2-3%)
Kanker ini tumbuh jauh di dalam dinding vagina, bukan pada epitelium.
Ada beberapa jenis sarkoma, yang paling sering ditemukan adalah leiomiosarkoma, yang menyerang wanita berusia 50 tahun ke atas.
Rabdomiosarkoma adalah kanker pada masa kanak-kanak, biasanya terjadi sebelum usia 3 tahun. Sel-selnya mirip dengan sel otot volunter, yang merupakan suatu jaringan yang dalam keadaan normal tidak ditemukan pada dinding vagina.
Karsinoma sel skuamosa tidak tumbuh secara tiba-tiba, kanker ini berkembang selama bertahun-tahun dari suatu perubahan prekanker pada vagina yang disebut neoplasi intraepitel vagina (NIVA).
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.
Faktor resiko terjadinya kanker vagina:
1. Usia
Sekitar 50% penderita karsinoma skuamosa adalah wanita berusia 60 tahun keatas.
Sebagian besar kasus kanker vagina ditemukan pada wanita yang berusia 50-70 tahun.
2. DES (dietilstilbestrol)
DES adalah suatu obat hormonal yang banyak digunakan pada tahun 1940-1970 untuk mencegah keguguran pada wanita hamil.
Sebanyak 1 diantar 1000 wanita yang ibunya mengkonsumsi DES, menderita adenokarsinoma sel bersih pada vagina maupun serviks. Resiko tertinggi terjadi jika ibu mengkonsumsi DES pada usia kehamilan 16 minggu.
3. Adenosis vagina
Dalam keadaan normal vagina dilapisi oleh sel gepeng yang disebut sel skuamosa.
Pada sekitar 40% wanita yang telah mengalami menstruasi, pada vagina bisa ditemukan daerah-daerah tertentu yang dilapisi oleh sel-sel yang serupa dengan sel-sel yang ditemukan di dalam kelenjar rahim bagian bawah dan lapisan rahim. Keadaan ini disebut adenosis.
Hal tersebut terjadi pada hampir semua wanita yang terpapar oleh DES selama perkembangan janin.
4. Infeksi HPV (human papiloma virus)
HPV adalah virus penyebab kutil kelamin yang ditularkan melalui hubungan seksual.
5. Hubungan seksual pertama pada usia dini
6. Berganti-ganti pasangan
7. Melakukan hubungan seksual dengan seseorang yang sering berganti-ganti pasangan
8. Kanker serviks
9. Iritsi vagina
10. Merokok.
GEJALA
Kanker vagina menyebabkan kerusakan pada lapisan vagina dan menyebabkan terbentuknya luka terbuka yang bisa mengalami perdarahan dan terinfeksi.
Penderita mungkin juga mengalami perdarahan melalui vagina (seringkali setelah melakukan hubungan seksual) atau dari vaginanya keluar cairan encer.
Jika kanker berukuran besar bisa mempengaruhi fungsi kandung kemih dan rektum sehingga penderita mengalami urgensi untuk berkemih dan mengalami nyeri ketika berkemih.
Gejala lainnya adalah:
- keluar cairan abnormal dari vagina
- terasa ada benjolan
- nyeri ketika melakukan hubungan seksual.
Pada kanker stadium lanjut akan timbuli nyeri ketika berkemih, sembelit dan nyeri panggul yang menetap.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Pada pemeriksaan panggul akan teraba adanya benjolan.
Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:
· Kolposkopi (pemeriksaan dinding vagina dengan bantuan kaca pembesar)
· Biopsi (pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan vagina).
Staging
Staging merupakan proses penentuan penyebaran kanker, yang penting dilakukan untuk menentukan jenis pengobatan dan prognosis penyakit.
Penilaian penyebaran kanker vagina melibatkan beberapa pemeriksaan berikut:
- Pemeriksaan fisik menyeluruh
- Pielogram intravena
- Barium enema
- Rontgen dada
- Sistoskopi
- Proktoskopi
- CT scan
- Skening tulang.
Stadium kanker vagina berdasarkan sistem FIGO:
· Stadium 0 (karsinoma in situ, NIVA 3) : sel-sel kanker terbatas pada epitelium vagina dan belum menyebar ke lapisan vagina lainnya.
Pada stadium ini kanker tidak dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya.
· Stadium I : kanker telah menyebar ke bawah epitelium tetapi masih terbatas pada mukosa vagina (mukosa terdiri dari 2 lapisan, yaitu epitelium dan lamina propria atau stroma subepitel).
· Stadium IA : tumor berukuran kurang dari 2 cm dan telah tumbuh ke dalam dinding sedalam kurang dari 1 milimeter.
· Stadium IB : tumor lebih besar dari 2 cm dan telah menembus ke dalam dinding sedalam lebih dari 1 milimeter.
· Stadium II : kanker telah menyebar ke jaringan ikat vagina tetapi belum menyebar ke dinding panggul maupun organ lain.
· Stadium III : kanker telah menyebar ke dinding panggul dan/atau telah menyebar ke kelenjar getah bening pada sisi yang sama dengan tumor.
· Stadium IVA : kanker telah menyebar ke organ di dekat vagina (misalnya kandung kemih) dan/atau taelah menyebar keluar panggul dan/atau telah menyebar ke kelenjar getah bening pada kedua sisi panggul.
· Stadium IVB : kanker telah menyebar ke organ tubuh yang jauh (misalnya paru-paru).
PENGOBATAN
Pengobatan untuk keadaan prekanker (NIVA)
Untuk menentukan lokasi NIVA yang pasti, dilakukan pemeriksaan kolposkopi.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan biopsi.
Pilihan pengobatan untuk NIVA:
1. Bedah laser untuk menguapkan jaringan yang abnormal.
2. LEEP (loop electroexcision procedure) : digunakan kauter panas untuk membuang lesi pada vagina. Efektif untuk lesi yang kecil.
3. Kemoterapi topikal : digunakan kemoterapi (5FU/fluorouracil) yang dioleskan langsung ke vagina setiap malam selama 1-2 minggu atau setiap minggu selama 10 minggu.
Obat ini bisa menyebabkan iritasi vagina dan vulva.
NIVA tingkat rendah seringkali menghilang dengan sendirinya, karena itu pengobatan biasanya hanya dilakukan pada NIVA tingkat menengah atau tinggi.
Pengobatan untuk kanker vagina
Terdapat 3 macam pengobatan untuk kanker vagina:
1. Pembedahan
- Bedah laser
- Eksisi lokal luas : dilakukan pengangkatan kanker dan sebagian jaringan di sekitarnya. Untuk memperbaiki vagina bisa dilkukan pencangkokan kulit yang diambil dari bagian tubuh lainnya.
- Vaginektomi (pengangkatan vagina).
Jika kanker telah menyebar keluar vagina, dilakukan vaginektomi dan histerektomi radikal (pengangkatan rahim, ovarium/indung telur dan tuba falopii/saluran indung telur). Pembedahan tersebut bisa disertai dengan pengangkatan kelenjar getah bening.
- Eksenterasi dilakukan jika kanker telah menyebar keluar vagina dan organ wanita lainnya. Pada pembedahan ini dilakukan engangkatan kolon bawah, rektum atau kandung kemih (tergantung lokasi penyebaran tumor) disertai pengangkatan serviks/leher rahim, rahim dan vagina.
Setelah pembedahan ini mungkin perlu dilakukan pencangkokan kulit dan bedah plastik untuk membuat vagina buatan.
2. Terapi penyinaran
Pada terapi penyinaran digunakan sinar X dosis tinggi atau sinar berenergi tinggi lainnya untuk membunuh sel-sel kanker dan memperkecil ukuran tumor.
Penyinaran yang berasal dari sebuah mesin disebut radiasi eksterna, sedangkan penyinaran yang berasal dari sebuah kapsul/tabung yang mengandung zat radioaktif dan dimasukkan ke dalam vagina radiasi interna.
Radiasi bisa digunakan secara terpisah atau sesudah pembedahan.
3. Kemoterapi
Pada kemoterapi digunakan obat-obatan untuk membunuh sel kanker.
Kemoterapi tersedia dalam bentuk pil atau suntikan intravena (melalui pembuluh darah).
Kemoterapi merupakan pengobatan sistemik karena obat masuk ke dalam aliran darah dan bergerak ke seluruh tubuh serta membunuh sel-sel kanker yang berada diluar vagina.
Pada kemoterapi intravagina, obat kemoterapi dimasukkan langsung ke dalam vagina.
Pengobatan berdasarkan stadium
Pengobatan kanker vagina tergantung kepada stadium dan jenis penyakit, serta usia dan keadaan umum penderita.
1. Kanker vagina stadium 0
- Vaginektomi. Setelah vaginektomi mungkin harus dilakukan pencangkokan kulit untuk memperbaiki kerusakan pada vagina.
- Terapi radiasi interna
- Bedah laser
- Kemoterapi intravagina.
2. Kanker vagina stadium I
Kanker skuamosa
- Radiasi interna dengan atau tanpa radiasi eksterna
- Eksisi lokal luas, bisa diikuti dengan perbaikan vagina. Pada beberapa kasus, bisa diikuti dengan terapi penyinaran.
- Vaginektomi dan diseksi kelenjar getah bening
Adenokarsinoma
- Vaginektomi dan pengangkatan rahim, ovarium serta tuba falopii, disertai diseksi kelenjar getah bening panggul. Prosedur ini diikuti dengan perbaikan vagina.
Pada beberapa kasus bisa dilanjutkan dengan terapi penyinaran.
- Radiasi interna dengan atau tanpa radiasi eksterna.
- Pada kasus tertentu dilakukan eksisi lokal luas dan diseksi beberapa kelenjar getah bening panggul yang diikuti dengan radiasi interna.
3. Kanker vagina stadium II
- Kombinasi radiasi interna dan eksterna
- Pembedahan, yang bisa dilanjutkan dengan terapi penyinaran
4. Kanker vagina stadium III
- Kombinasi radiasi interna dan eksterna
- Pembedahan, kadang dikombinasikan dengan terapi penyinaran
5. Kanker vagina stadium IVA
- Kombinasi radiasi interna dan eksterna
- Pembedahan kadang dikombinasikan dengan terapi penyinaran
6. Kanker vagina stadium IVB
- Penyinaran untuk meringankan gejala nyeri, mual, muntah maupun gangguan fungsi pencernaan
- Kemoterapi.
Jika kanker berulang (kambuh kembali) dan menyebar ke organ wanita lainnya, maka dilakukan eksenterasi, tergantung kepada lokasi penyebaran kanker.
Bisa juga dilakukan terapi penyinaran dan kemoterapi.
PENCEGAHAN
Cara terbaik untuk mengurangi resiko kanker vagina adalah menghindari faktor resikonya.
ASKEP PADA KISTA OVARIUM
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KISTOMA OVARII
KISTOMA OVARI
A. PENGERTIAN
Kistoma ovari merupakan suatu tumor, baik yang kecil maupun yang besar, kistik atau padat, jinak atau ganas (Winkjosastro. et.all. 1999).
Dalam kehamilan tumor ovarium yang dijumpai yang paling sering adalah kista dermonal, kista coklat atau kista lutein, tumor ovarium yang cukup besar dapat disebabkan kelainan letak janin dalam rahim atau dapat menghalang-halangi masuknya kepala kedalam panggul.
B. ETIOLOGI
Menurut etiologi, kista ovarium dibagi menjadi 2, yaitu : (Ignativicus, bayne, 1991)
1. Kista non neoplasma
Disebabkan karena ketidak seimbangan hormon esterogen dan progresterone diantaranya adalah :
a. Kista non fungsional
Kista serosa inklusi, berasal dari permukaan epitelium yang berkurang di dalam korteks
b. Kista fungsional
- Kista folikel, disebabkan karena folikel yang matang menjadi ruptur atau folikel yang tidak matang direabsorbsi cairan folikuler di antara siklus menstruasi. Banyak terjadi pada wanita yang menarche kurang dari 12 tahun.
- Kista korpus luteum, terjadi karena bertambahnya sekresi progesterone setelah ovulasi.
- Kista tuba lutein, disebabkan karena meningkatnya kadar HCG terdapat pada mola hidatidosa.
- Kista stein laventhal, disebabkan karena peningkatan kadar LH yang menyebabkan hiperstimuli ovarium.
2. Kista neoplasma (Winjosastro. et.all 1999)
a. Kistoma ovarii simpleks
Adalah suatu jenis kista deroma serosum yang kehilangan epitel kelenjarnya karena tekanan cairan dalam kista
b. Kistodenoma ovarii musinoum
Asal kista ini belum pasti, mungkin berasal dari suatu teratoma yang pertumbuhanya I elemen mengalahkan elemen yang lain
c. Kistodenoma ovarii serosum
Berasal dari epitel permukaan ovarium (Germinal ovarium)
d. Kista Endrometreid
Belum diketahui penyebab dan tidak ada hubungannya dengan endometroid
e. Kista dermoid
Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis.
f. Kista endrometroid
Belum diketahui penyebab dan tidak ada hubungannya dengan endometroid
g. Kista dermoid
Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis
C. PATHOFISIOLOGI
1. Kista non neoplasma (Ignativicius bayne, 1991)
a. Kista non fungsional
Kista inkulasi dalam konteks yang dalam timbul ivaginasi dan permukaan epitelium yang berkurang. Biasanya tunggal atau multiple, berbentuk variabel dan terbatas pada cuboidal yang tipis, endometri atau epitelium tuba berkurang 1 cm sampai beberapa cm.
b. Kista fungsional
i. Kista folikel, kista di bentuk ketika folikel yang matang menjadi ruptur atau folikel yang tidak matang direabsorbsi cairan folikuler di antara siklus menstruasi. Bila ruptur menyebabkan nyeri akut pada pelvis, evaluasi lebih lanjut dengan USG atau laparaskopi. Operasi dilakukan pada wanita sebelum pubertas, setelah menopause atau kista lebih dari 8 cm.
ii. Kista korpus luteum, terjadi karena bertambahnya sekresi progresterone setelah ovulasi. Ditandai dengan keterlambatan menstruasi atau menstruasi yang panjang, nyeri abdomen bawah pelvis. Jika ruptur perdarahan intraperitorial, terapinya adalah operasi ooverektomi.
iii. Kista tuba lutein, ditemui pada kehamilan mola, terjadi pada 50 % dari semua kehamilan dibentuk sebagai hasil lamanya stimulasi ovarium, berlebihnya HCG. Tindakanya adalah mengangkat mola.
iv. Kista stein laventhal, disebabkan karena peningkatan kadar LH yang menyebabkan hiperstimuli ovarium dengan produk kista yang banyak. Hiperplasi endometrim atau kariokarsinoma dapat terjadi pengobatan dengan kontrasepsi oral untuk menekan produksi 1.11dan oovorektomi.
2. Kista Neoplasma Jinak (Winkjosastro.et.all. 1999).
a. Kistoma ovarii simpleks. Kista ini bertangkai dan dapat menyebabkan torsi (putaran tingkai). Diduga kista ini adalah jenis kista denoma serosum yang kehilangan kelenjarnya karena tekanan cairan dalam kista. Tindakannya adalah pengangkatan kista dengan reseksi ovarium.
b. Kistoderoma ovarii musinosum. Asal kista ini belum pasti, namun diduga berasal dari suatu teratoma yang pertumbuhanya 1 elemen mengalahkan elemen yang lain atau berasal dari epitel germinativum.
c. Kristoderoma ovarii serosum. Berasal dari epitel permukaan ovarium (Germinal ovarium). Bila kista terdapat implantasi pada peritoneum disertai asites maka harus dianggap sebagai neoplasma yang ganas dan 30 % sampai 50 % akan mengalami keganasan.
d. Kista endrometroid. Kista biasanya unilateral dengan permukaan licin, pada dinding dalam terdapat satu lapisan sel-sel yang menyerupai lapisan epitel endometrium,
e. Kista dermoid. Pada suatu teratoma kistik yang jinak dimana struktur-struktur ektoderma dengan deferensiasi sempurna seperti epitel kulit, rambut, gigi dan produk glandula sebastea putih menyerupai lemak nampak lebih menonjol dari pada elemen-elemen aktoderm. Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis.
D. GAMBARAN KLINIS
Mayoritas penderita tumor ovarium tidak menunjukan adanya gejala sampai periode wamtu tertentu. Hal ini disebabkan perjalanan penyakit ini berlangsung secara tersembunyi sehingga diagnosa sering ditemukan pada saat pasien dalam keadaan stadium lanjut sampai pada waktu klien mengeluh adanya ketidakteraturan menstruasi, nyeri pada perut bawah, rasa sebah pada perut dan timbul benjol pada perut.
Pada umumnya kista denoma ovarii serosim tak mempunyai ukuran yang amat besar dibandingkan dengan kista denoma musinosu,. Permukaan tumor biasanya licin, akan tetapi dapat pula berbagala karena ovarium pun dapat berbentuk multivokuler. Meskipun lazimnya berongga satu, warna kista putih keabu-abuan. Ciri khas kista ini adalah potensi pertumbuhan papiler kedalam rongga kista sebesar 0 % dan keluar pada permukaan kista sebesar 5 % isi kista cair kuning dan kadang-kadang coklat karena campuran darah. Tidak jarang kistanya sendiripun kecil tetapi permukaannya penuh dengan pertumbuhan papiler (solid papiloma).
E. PROSES PENYEMBUHAN LUKA
Tanpa memandang bentuk, proses penyembuhan luka adalah sama dengan yang lainnya. Perbedaan terjadi menurut waktu pada tiap-tiap fase penyembuhan dan waktu granulasi jaringan (long. 1996).
Fase-fase penyembuhan luka antara lain :
1. Fase I
Pada fase ini Leukosit mencerna bakteri dan jaringan rusak terbentuk fibrin yang menumpuk mengisi luka dari benang fibrin. Lapisan dari sel epitel bermigrasi lewat luka dan membantu menutupi luka, kekuatan luka rendah tapi luka dijahit akan menahan jahitan dengan baik.
2. Fase II
Berlangsung 3 sampai 14 hari setelah bedah, leukosit mulai menghilang dan ceruk mulai kolagen serabut protein putih semua lapisan sel epitel bergenerasi dalam satu minggu, jaringan ikat kemerahan karena banyak pembuluh darah. Tumpukan kolagen akan menunjang luka dengan baik dalam 6-7 hari, jadi jahitan diangkat pada fase ini, tergantung pada tempat dan liasanya bedah.
3. Fase III
Kolagen terus bertumpuk, hal ini menekan pembuluh darah baru dan arus darah menurun. Luka sekarang terlihat seperti berwarna merah jambu yang luas, terjadi pada minggu ke dua hingga enam post operasi, pasien harus menjaga agar tak menggunakan otot yang terkena.
4. Fase IV
Berlangsung beberapa bulan setelah pembedahan, pasien akan mengeluh, gatal disekitar luka, walau kolagen terus menimbun, pada waktu ini menciut dan menjadi tegang. Bila luka dekat persendian akan terjadi kontraktur karena penciutan luka dan akan terjadi ceruk yang berlapis putih.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Ultrasonografi
Dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan letak batas tumor, apakah tumor berasal dari uterus, ovarium, atau kadang kencing, apakah tumor kistik atau solid, dan dapatkah dibedakan pula antara cairan dalam rongga perut yang bebas dan yang tidak.
Pola aktifitas klien di rumah setelah pemulangan (long, 1996) :
- Berkendaraan mobil dianjurkan setelah satu minggu dirumah, tetapi tidak boleh mengendarai / menyetir untuk 3-4 minggu.
- Hindarkan mengangkat benda-benda yang berat karena aktifitas ini dapat menyebabkan kongesti darah di daerah pelvis.
- Aktifitas seksual sebaiknya dalam 4-6 minggu setelah operasi.(Long, 1996)
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN FOKUS INTERVENSI
1. Resiko aspirasi b. d penurunan kesadaran (Carpenito, 2001).
Tujuan : tidak terjadi aspirasi yang b.d. penurunan kesadaran
KH : tidak mengalami aspirasi, pasien dapat mengungkapkan tindakan untuk menghindari aspirasi
Intervensi :
a. Perthankan posisi baring miring jika tidak ada kontra indikasi karena udara.
b. Kaji posisi lidah, pastikan bahwa lidah tidak jatuh ke belakang menyumbat jalan nafas.
c. Jaga bagian kepala tempat tidur tetap tinggi jika tidak ada kontraindikasi.
d. Kebersihan sekresi dari mulut dan tenggorokan dengan tissu atau penghisap dengan perlahan-lahan
e. Kaji kembali dengan sering adanya obstruksi benda-benda dari mulut dan tenggorokan.
2. Resiko injur b.d. penurunan kesadaran (Carpenito, 1995)
Tujuan : tidak terjadi injuri b.d. penurunan kesadaran
KH : GCS normal (E4, V5, M6)
Intervensi :
a. Gunakan tempat tidur yang rendah dengan pagar pengaman terpasang
b. Jauhkan benda-benda yang dapat melukai pasien dan anjurkan keluarga untuk menemani pasien.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri abdomen b.d. insisi abdomen (long, 1996)
Tujuan : Rasa nyaman terpenuhi
KH : Skala nyeri 0, pasien mengungkapkan nyeri berkurang, TTV normal.
Intervensi :
a. Jelaskan penyebab nyeri pada pasien
b. Kaji skala nyeri pasien
c. Ajarkan teknik distraksi selama nyeri
d. Berikan individu kesempatan untuk istirahat yang cukup.
e. Berikan obat analgesik sesuai program.
f. Evaluasi efektifitasnya setelah 30 menit pemberi obat analgesik.
4. Resiko infeksi b.d. infeksi kuman sekunder terhadap pembedahan (Carpenito, 1995).
Tujuan : tidak terjadi infeksi
KH : Tidak ada tanda-tanda infeksi (TTV normal, tidak ada peningkatan leukosit )
Intervensi :
a. Kaji tanda-tanda infeksi dan monitor TTV.
b. Gunakan teknik antiseptik dalam merawat pasien.
c. Instruksikan keluarga dan orang lain untuk mencuci tangan sebelum mendekati pasien.
d. Tingkatkan asupan makanan yang bergizi.
e. Berikan terapi antibiotik sesuai program.
5. Resiko konstipasi b.d. pembedahan abnormal (Doengoees, 2000).
Tujuan : tidak terjadi konstipasi.
KH : Peristaltik usus bormal (5-35x/menit), pasien menunjukan pola eliminasi seperti biasanya.
Intervensi :
a. Monitor peristaltic usu, karakteristik feses dan frekuensinya.
b. Dorong pemasukan cairan adekua, termasuk sari buah bila pemasukan peroral dimulai.
c. Bantu pasien untuk duduk pada tepi tempat tidur dan berjalan.
6. Gangguan pemenuhan kebutuhan diri (mandi, makan, minum, BAK, BAB, berpakaian) d.b. keletihan pasca operasi dan nyeri. (Carpenito, 2001).
Tujuan : kebersihan diri pasien terpenuhi
KH : pasien dapat berpartisipasi secara fisik maupun verbal dalam aktifitas pemenuhan kebutuhan dirinya.
Intervensi :
a. Dorong pasien untuk mengekspresikan perasaanya tentang kurangnya kemampuan perawatan diri.
b. Berikan bantuan dalam perawatan diri pasien.
7. Cemas d.b. kurangnya informasi (Doengoes, 2000).
Tujuan : pasien mengetahui tentang efek samping dari operasinya
KH : pasien mengatakan memahami tentang kondisinya
Intervensi :
a. Tinjau ulang efek prosedur pembedahan dan harapan pada masa depan.
b. Diskusikan dengan lengkap tentang masalah yang diantisipasi selama masa penyembuhannya.
c. Diskusikan melakukan kembali aktifitasnya.
d. Identifikasi keterbatasan individu.
e. Idendifikasi kebutuhan diet
f. Dorong minum obat yang diberikan secara rutin
g. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik.
PATHWAY
DAFTAR PUSTAKA
Capenito, LJ.(2001). Buku Saku Keperawatan, Edisi VIII. Penerjemah Monica Ester, SKp. Jakarta : EGC.
Engram, Barbara. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medical Bedah, Vol.3. Jakarta : EGC.
Wiknjosastro.et.all. (1999). Ilmu kandungan, Edisi II. Jakarta : YBP SP
Long Barbara. C (1996). Keperawatan Medical Bedah, Edisi II, USA. The CV Mousby Company
Long Barbara. C (1996). Keperawatan Medical Bedah, Edisi III, USA. The CV Mousby Company
Ropper, Nancy. (1996). Prinsip-prinsip Keperawatan. Alih bahasa Andry Hartono Yogyakarta. Yayasan Essentia Medika
Ignatividus Donna, Bayne Varner Marihenn (1991). Medical Surgical Nursing : Anurse Process Approch. USA : W.B. Sounders Company.
Farrer, Helen. (2001). Maternity Care, Edisi II. Jakarta: EGC.
KISTOMA OVARI
A. PENGERTIAN
Kistoma ovari merupakan suatu tumor, baik yang kecil maupun yang besar, kistik atau padat, jinak atau ganas (Winkjosastro. et.all. 1999).
Dalam kehamilan tumor ovarium yang dijumpai yang paling sering adalah kista dermonal, kista coklat atau kista lutein, tumor ovarium yang cukup besar dapat disebabkan kelainan letak janin dalam rahim atau dapat menghalang-halangi masuknya kepala kedalam panggul.
B. ETIOLOGI
Menurut etiologi, kista ovarium dibagi menjadi 2, yaitu : (Ignativicus, bayne, 1991)
1. Kista non neoplasma
Disebabkan karena ketidak seimbangan hormon esterogen dan progresterone diantaranya adalah :
a. Kista non fungsional
Kista serosa inklusi, berasal dari permukaan epitelium yang berkurang di dalam korteks
b. Kista fungsional
- Kista folikel, disebabkan karena folikel yang matang menjadi ruptur atau folikel yang tidak matang direabsorbsi cairan folikuler di antara siklus menstruasi. Banyak terjadi pada wanita yang menarche kurang dari 12 tahun.
- Kista korpus luteum, terjadi karena bertambahnya sekresi progesterone setelah ovulasi.
- Kista tuba lutein, disebabkan karena meningkatnya kadar HCG terdapat pada mola hidatidosa.
- Kista stein laventhal, disebabkan karena peningkatan kadar LH yang menyebabkan hiperstimuli ovarium.
2. Kista neoplasma (Winjosastro. et.all 1999)
a. Kistoma ovarii simpleks
Adalah suatu jenis kista deroma serosum yang kehilangan epitel kelenjarnya karena tekanan cairan dalam kista
b. Kistodenoma ovarii musinoum
Asal kista ini belum pasti, mungkin berasal dari suatu teratoma yang pertumbuhanya I elemen mengalahkan elemen yang lain
c. Kistodenoma ovarii serosum
Berasal dari epitel permukaan ovarium (Germinal ovarium)
d. Kista Endrometreid
Belum diketahui penyebab dan tidak ada hubungannya dengan endometroid
e. Kista dermoid
Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis.
f. Kista endrometroid
Belum diketahui penyebab dan tidak ada hubungannya dengan endometroid
g. Kista dermoid
Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis
C. PATHOFISIOLOGI
1. Kista non neoplasma (Ignativicius bayne, 1991)
a. Kista non fungsional
Kista inkulasi dalam konteks yang dalam timbul ivaginasi dan permukaan epitelium yang berkurang. Biasanya tunggal atau multiple, berbentuk variabel dan terbatas pada cuboidal yang tipis, endometri atau epitelium tuba berkurang 1 cm sampai beberapa cm.
b. Kista fungsional
i. Kista folikel, kista di bentuk ketika folikel yang matang menjadi ruptur atau folikel yang tidak matang direabsorbsi cairan folikuler di antara siklus menstruasi. Bila ruptur menyebabkan nyeri akut pada pelvis, evaluasi lebih lanjut dengan USG atau laparaskopi. Operasi dilakukan pada wanita sebelum pubertas, setelah menopause atau kista lebih dari 8 cm.
ii. Kista korpus luteum, terjadi karena bertambahnya sekresi progresterone setelah ovulasi. Ditandai dengan keterlambatan menstruasi atau menstruasi yang panjang, nyeri abdomen bawah pelvis. Jika ruptur perdarahan intraperitorial, terapinya adalah operasi ooverektomi.
iii. Kista tuba lutein, ditemui pada kehamilan mola, terjadi pada 50 % dari semua kehamilan dibentuk sebagai hasil lamanya stimulasi ovarium, berlebihnya HCG. Tindakanya adalah mengangkat mola.
iv. Kista stein laventhal, disebabkan karena peningkatan kadar LH yang menyebabkan hiperstimuli ovarium dengan produk kista yang banyak. Hiperplasi endometrim atau kariokarsinoma dapat terjadi pengobatan dengan kontrasepsi oral untuk menekan produksi 1.11dan oovorektomi.
2. Kista Neoplasma Jinak (Winkjosastro.et.all. 1999).
a. Kistoma ovarii simpleks. Kista ini bertangkai dan dapat menyebabkan torsi (putaran tingkai). Diduga kista ini adalah jenis kista denoma serosum yang kehilangan kelenjarnya karena tekanan cairan dalam kista. Tindakannya adalah pengangkatan kista dengan reseksi ovarium.
b. Kistoderoma ovarii musinosum. Asal kista ini belum pasti, namun diduga berasal dari suatu teratoma yang pertumbuhanya 1 elemen mengalahkan elemen yang lain atau berasal dari epitel germinativum.
c. Kristoderoma ovarii serosum. Berasal dari epitel permukaan ovarium (Germinal ovarium). Bila kista terdapat implantasi pada peritoneum disertai asites maka harus dianggap sebagai neoplasma yang ganas dan 30 % sampai 50 % akan mengalami keganasan.
d. Kista endrometroid. Kista biasanya unilateral dengan permukaan licin, pada dinding dalam terdapat satu lapisan sel-sel yang menyerupai lapisan epitel endometrium,
e. Kista dermoid. Pada suatu teratoma kistik yang jinak dimana struktur-struktur ektoderma dengan deferensiasi sempurna seperti epitel kulit, rambut, gigi dan produk glandula sebastea putih menyerupai lemak nampak lebih menonjol dari pada elemen-elemen aktoderm. Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis.
D. GAMBARAN KLINIS
Mayoritas penderita tumor ovarium tidak menunjukan adanya gejala sampai periode wamtu tertentu. Hal ini disebabkan perjalanan penyakit ini berlangsung secara tersembunyi sehingga diagnosa sering ditemukan pada saat pasien dalam keadaan stadium lanjut sampai pada waktu klien mengeluh adanya ketidakteraturan menstruasi, nyeri pada perut bawah, rasa sebah pada perut dan timbul benjol pada perut.
Pada umumnya kista denoma ovarii serosim tak mempunyai ukuran yang amat besar dibandingkan dengan kista denoma musinosu,. Permukaan tumor biasanya licin, akan tetapi dapat pula berbagala karena ovarium pun dapat berbentuk multivokuler. Meskipun lazimnya berongga satu, warna kista putih keabu-abuan. Ciri khas kista ini adalah potensi pertumbuhan papiler kedalam rongga kista sebesar 0 % dan keluar pada permukaan kista sebesar 5 % isi kista cair kuning dan kadang-kadang coklat karena campuran darah. Tidak jarang kistanya sendiripun kecil tetapi permukaannya penuh dengan pertumbuhan papiler (solid papiloma).
E. PROSES PENYEMBUHAN LUKA
Tanpa memandang bentuk, proses penyembuhan luka adalah sama dengan yang lainnya. Perbedaan terjadi menurut waktu pada tiap-tiap fase penyembuhan dan waktu granulasi jaringan (long. 1996).
Fase-fase penyembuhan luka antara lain :
1. Fase I
Pada fase ini Leukosit mencerna bakteri dan jaringan rusak terbentuk fibrin yang menumpuk mengisi luka dari benang fibrin. Lapisan dari sel epitel bermigrasi lewat luka dan membantu menutupi luka, kekuatan luka rendah tapi luka dijahit akan menahan jahitan dengan baik.
2. Fase II
Berlangsung 3 sampai 14 hari setelah bedah, leukosit mulai menghilang dan ceruk mulai kolagen serabut protein putih semua lapisan sel epitel bergenerasi dalam satu minggu, jaringan ikat kemerahan karena banyak pembuluh darah. Tumpukan kolagen akan menunjang luka dengan baik dalam 6-7 hari, jadi jahitan diangkat pada fase ini, tergantung pada tempat dan liasanya bedah.
3. Fase III
Kolagen terus bertumpuk, hal ini menekan pembuluh darah baru dan arus darah menurun. Luka sekarang terlihat seperti berwarna merah jambu yang luas, terjadi pada minggu ke dua hingga enam post operasi, pasien harus menjaga agar tak menggunakan otot yang terkena.
4. Fase IV
Berlangsung beberapa bulan setelah pembedahan, pasien akan mengeluh, gatal disekitar luka, walau kolagen terus menimbun, pada waktu ini menciut dan menjadi tegang. Bila luka dekat persendian akan terjadi kontraktur karena penciutan luka dan akan terjadi ceruk yang berlapis putih.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Ultrasonografi
Dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan letak batas tumor, apakah tumor berasal dari uterus, ovarium, atau kadang kencing, apakah tumor kistik atau solid, dan dapatkah dibedakan pula antara cairan dalam rongga perut yang bebas dan yang tidak.
Pola aktifitas klien di rumah setelah pemulangan (long, 1996) :
- Berkendaraan mobil dianjurkan setelah satu minggu dirumah, tetapi tidak boleh mengendarai / menyetir untuk 3-4 minggu.
- Hindarkan mengangkat benda-benda yang berat karena aktifitas ini dapat menyebabkan kongesti darah di daerah pelvis.
- Aktifitas seksual sebaiknya dalam 4-6 minggu setelah operasi.(Long, 1996)
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN FOKUS INTERVENSI
1. Resiko aspirasi b. d penurunan kesadaran (Carpenito, 2001).
Tujuan : tidak terjadi aspirasi yang b.d. penurunan kesadaran
KH : tidak mengalami aspirasi, pasien dapat mengungkapkan tindakan untuk menghindari aspirasi
Intervensi :
a. Perthankan posisi baring miring jika tidak ada kontra indikasi karena udara.
b. Kaji posisi lidah, pastikan bahwa lidah tidak jatuh ke belakang menyumbat jalan nafas.
c. Jaga bagian kepala tempat tidur tetap tinggi jika tidak ada kontraindikasi.
d. Kebersihan sekresi dari mulut dan tenggorokan dengan tissu atau penghisap dengan perlahan-lahan
e. Kaji kembali dengan sering adanya obstruksi benda-benda dari mulut dan tenggorokan.
2. Resiko injur b.d. penurunan kesadaran (Carpenito, 1995)
Tujuan : tidak terjadi injuri b.d. penurunan kesadaran
KH : GCS normal (E4, V5, M6)
Intervensi :
a. Gunakan tempat tidur yang rendah dengan pagar pengaman terpasang
b. Jauhkan benda-benda yang dapat melukai pasien dan anjurkan keluarga untuk menemani pasien.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri abdomen b.d. insisi abdomen (long, 1996)
Tujuan : Rasa nyaman terpenuhi
KH : Skala nyeri 0, pasien mengungkapkan nyeri berkurang, TTV normal.
Intervensi :
a. Jelaskan penyebab nyeri pada pasien
b. Kaji skala nyeri pasien
c. Ajarkan teknik distraksi selama nyeri
d. Berikan individu kesempatan untuk istirahat yang cukup.
e. Berikan obat analgesik sesuai program.
f. Evaluasi efektifitasnya setelah 30 menit pemberi obat analgesik.
4. Resiko infeksi b.d. infeksi kuman sekunder terhadap pembedahan (Carpenito, 1995).
Tujuan : tidak terjadi infeksi
KH : Tidak ada tanda-tanda infeksi (TTV normal, tidak ada peningkatan leukosit )
Intervensi :
a. Kaji tanda-tanda infeksi dan monitor TTV.
b. Gunakan teknik antiseptik dalam merawat pasien.
c. Instruksikan keluarga dan orang lain untuk mencuci tangan sebelum mendekati pasien.
d. Tingkatkan asupan makanan yang bergizi.
e. Berikan terapi antibiotik sesuai program.
5. Resiko konstipasi b.d. pembedahan abnormal (Doengoees, 2000).
Tujuan : tidak terjadi konstipasi.
KH : Peristaltik usus bormal (5-35x/menit), pasien menunjukan pola eliminasi seperti biasanya.
Intervensi :
a. Monitor peristaltic usu, karakteristik feses dan frekuensinya.
b. Dorong pemasukan cairan adekua, termasuk sari buah bila pemasukan peroral dimulai.
c. Bantu pasien untuk duduk pada tepi tempat tidur dan berjalan.
6. Gangguan pemenuhan kebutuhan diri (mandi, makan, minum, BAK, BAB, berpakaian) d.b. keletihan pasca operasi dan nyeri. (Carpenito, 2001).
Tujuan : kebersihan diri pasien terpenuhi
KH : pasien dapat berpartisipasi secara fisik maupun verbal dalam aktifitas pemenuhan kebutuhan dirinya.
Intervensi :
a. Dorong pasien untuk mengekspresikan perasaanya tentang kurangnya kemampuan perawatan diri.
b. Berikan bantuan dalam perawatan diri pasien.
7. Cemas d.b. kurangnya informasi (Doengoes, 2000).
Tujuan : pasien mengetahui tentang efek samping dari operasinya
KH : pasien mengatakan memahami tentang kondisinya
Intervensi :
a. Tinjau ulang efek prosedur pembedahan dan harapan pada masa depan.
b. Diskusikan dengan lengkap tentang masalah yang diantisipasi selama masa penyembuhannya.
c. Diskusikan melakukan kembali aktifitasnya.
d. Identifikasi keterbatasan individu.
e. Idendifikasi kebutuhan diet
f. Dorong minum obat yang diberikan secara rutin
g. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik.
PATHWAY
DAFTAR PUSTAKA
Capenito, LJ.(2001). Buku Saku Keperawatan, Edisi VIII. Penerjemah Monica Ester, SKp. Jakarta : EGC.
Engram, Barbara. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medical Bedah, Vol.3. Jakarta : EGC.
Wiknjosastro.et.all. (1999). Ilmu kandungan, Edisi II. Jakarta : YBP SP
Long Barbara. C (1996). Keperawatan Medical Bedah, Edisi II, USA. The CV Mousby Company
Long Barbara. C (1996). Keperawatan Medical Bedah, Edisi III, USA. The CV Mousby Company
Ropper, Nancy. (1996). Prinsip-prinsip Keperawatan. Alih bahasa Andry Hartono Yogyakarta. Yayasan Essentia Medika
Ignatividus Donna, Bayne Varner Marihenn (1991). Medical Surgical Nursing : Anurse Process Approch. USA : W.B. Sounders Company.
Farrer, Helen. (2001). Maternity Care, Edisi II. Jakarta: EGC.
LEUKEMIA
Leukemia Mielositik Kronik
DEFINISI
Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik, LMK) adalah suatu penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih)yang abnormal.
Penyakit ini bisa mengenai semua kelompok umur, baik pria maupun wanita; tetapi jarang ditemukan pada anak-anak berumur kurang dari 10 tahun.
Sebagian besar granulosit leukemik dihasilkan di dalam sumsum tulang, tetapi beberapa diantaranya dibuat di limpa dan hati.
Pada LMK, sel-selnya terdiri dari sel yang sangat muda sampai sel yang matang; sedangkan pada LMA hanya ditemukan sel muda.
Granulosit leukemik cenderung menggeser sel-sel normal di dalam sumsum tulang dan seringkali menyebabkan terbentuknya sejumlah besar jaringan fibrosa yang menggantukan sumsum tulang yang normal.
Selama perjalanan penyakit ini, semakin banyak granulosit muda yang masuk ke dalam aliran darah dan sumsum tulang (fase akselerasi).
Pada fase tersebut, terjadi anemia dan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit) dan proporsi sel darah putih muda (sel blast) meningkat secara dramatis.
Kadang granulosit leukemik mengalami lebih banyak perubahan dan penyakit berkembang menjadi krisis blast.
Pada krisis blast, sel stem yang ganas hanya menghasilkan granulosit muda saja, suatu pertanda bahwa penyakit semakin memburuk.
Pada saat ini kloroma (tumor yang berisi granulosit) bisa tumbuh di kulit, tulang, otak dan kelenjar getah bening.
PENYEBAB
Penyakit ini berhubungan dengan suatu kelainan kromosom yang disebut kromosom Filadelfia.
GEJALA
Pada stadium awal, LMK bisa tidak menimbulkan gejala.
Tetapi beberapa penderita bisa mengalami:
- kelelahan dan kelemahan
- kehilangan nafsu makan
- penurunan berat badan
- demam atau berkeringat di malam hari
- perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa).
Lama-lama penderita menjadi sangat sakit karena jumlah sel darah merah dan trombosit semakin berkurang, sehingga penderita tampak pucat, mudah memar dan mudah mengalami perdarahan.
Demam, pembesaran kelenjar getah bening dan pembentukan benjolan kulit yang terisi dengan granulosit leukemik (kloroma) merupakan pertanda buruk.
DIAGNOSA
LMK sering terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin.
Jumlah sel darah putih sangat tinggi, mencapai 50.000-1.000.000 sel/mikroliter darah (mornal kurang dari 11.000).
Pada pemeriksaan mikroskopik darah, tampak sel darah putih muda yang dalam keadaan normal hanya ditemukan di dalam sumsum tulang.
Jumlah sel darah putih lainnya (eosinofil dan basofil) juga meningkat dan ditemukan bentuk sel darah merah yang belum matang.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan untuk menganalisa kromosom atau bagian dari kromosom.
Analisa kromosom hampir selalu menunjukkan adanya penyusunan ulang kromosom.
Sel leukemik selalu memiliki kromosom Filadelfia dan kelainan penyusunan kromosom lainnya.
PENGOBATAN
Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat perkembangan penyakit.
Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik.
Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.
Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awar dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast.
Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi.
Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini.
Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama.
Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik.
Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk:
- mengurangi rasa tidak nyaman di perut
- meningkatkan jumlah trombosit
- mengurangi kemungkinan dilakukannya transfusi.
PROGNOSIS
Sekitar 20-30% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan setelah itu sekitar 25% meninggal setiap tahunnya.
Banyak penderita yang betahan hidup selama 4 tahun atau lebih setelah penyakitnya terdiagnosis, tetapi pada akhirnya meninggal pada fase akselerasi atau krisis blast.
Angka harapan hidup rata-rata setelah krisis blast hanya 2 bulan, tetapi kemoterapi kadang bisa memperpanjang harapan hidup sampai 8-12 bulan.
DEFINISI
Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik, LMK) adalah suatu penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih)yang abnormal.
Penyakit ini bisa mengenai semua kelompok umur, baik pria maupun wanita; tetapi jarang ditemukan pada anak-anak berumur kurang dari 10 tahun.
Sebagian besar granulosit leukemik dihasilkan di dalam sumsum tulang, tetapi beberapa diantaranya dibuat di limpa dan hati.
Pada LMK, sel-selnya terdiri dari sel yang sangat muda sampai sel yang matang; sedangkan pada LMA hanya ditemukan sel muda.
Granulosit leukemik cenderung menggeser sel-sel normal di dalam sumsum tulang dan seringkali menyebabkan terbentuknya sejumlah besar jaringan fibrosa yang menggantukan sumsum tulang yang normal.
Selama perjalanan penyakit ini, semakin banyak granulosit muda yang masuk ke dalam aliran darah dan sumsum tulang (fase akselerasi).
Pada fase tersebut, terjadi anemia dan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit) dan proporsi sel darah putih muda (sel blast) meningkat secara dramatis.
Kadang granulosit leukemik mengalami lebih banyak perubahan dan penyakit berkembang menjadi krisis blast.
Pada krisis blast, sel stem yang ganas hanya menghasilkan granulosit muda saja, suatu pertanda bahwa penyakit semakin memburuk.
Pada saat ini kloroma (tumor yang berisi granulosit) bisa tumbuh di kulit, tulang, otak dan kelenjar getah bening.
PENYEBAB
Penyakit ini berhubungan dengan suatu kelainan kromosom yang disebut kromosom Filadelfia.
GEJALA
Pada stadium awal, LMK bisa tidak menimbulkan gejala.
Tetapi beberapa penderita bisa mengalami:
- kelelahan dan kelemahan
- kehilangan nafsu makan
- penurunan berat badan
- demam atau berkeringat di malam hari
- perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa).
Lama-lama penderita menjadi sangat sakit karena jumlah sel darah merah dan trombosit semakin berkurang, sehingga penderita tampak pucat, mudah memar dan mudah mengalami perdarahan.
Demam, pembesaran kelenjar getah bening dan pembentukan benjolan kulit yang terisi dengan granulosit leukemik (kloroma) merupakan pertanda buruk.
DIAGNOSA
LMK sering terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin.
Jumlah sel darah putih sangat tinggi, mencapai 50.000-1.000.000 sel/mikroliter darah (mornal kurang dari 11.000).
Pada pemeriksaan mikroskopik darah, tampak sel darah putih muda yang dalam keadaan normal hanya ditemukan di dalam sumsum tulang.
Jumlah sel darah putih lainnya (eosinofil dan basofil) juga meningkat dan ditemukan bentuk sel darah merah yang belum matang.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan untuk menganalisa kromosom atau bagian dari kromosom.
Analisa kromosom hampir selalu menunjukkan adanya penyusunan ulang kromosom.
Sel leukemik selalu memiliki kromosom Filadelfia dan kelainan penyusunan kromosom lainnya.
PENGOBATAN
Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat perkembangan penyakit.
Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik.
Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.
Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awar dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast.
Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi.
Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini.
Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama.
Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik.
Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk:
- mengurangi rasa tidak nyaman di perut
- meningkatkan jumlah trombosit
- mengurangi kemungkinan dilakukannya transfusi.
PROGNOSIS
Sekitar 20-30% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan setelah itu sekitar 25% meninggal setiap tahunnya.
Banyak penderita yang betahan hidup selama 4 tahun atau lebih setelah penyakitnya terdiagnosis, tetapi pada akhirnya meninggal pada fase akselerasi atau krisis blast.
Angka harapan hidup rata-rata setelah krisis blast hanya 2 bulan, tetapi kemoterapi kadang bisa memperpanjang harapan hidup sampai 8-12 bulan.
ASKEP KANKER ULKUS
SUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
ULKUS KORNEA
A. Pengertian
Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terdapatnya destruksi (kerusakan) pada bagian epitel kornea. (Darling,H Vera, 2000, hal 112)
B. Etiologi
Faktor penyebabnya antara lain:
- Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata, sumbatan saluran lakrimal), dan sebagainya
- Faktor eksternal, yaitu : luka pada kornea (erosio kornea), karena trauma, penggunaan lensa kontak, luka bakar pada daerah muka
- Kelainan-kelainan kornea yang disebabkan oleh : oedema kornea kronik, exposure-keratitis (pada lagophtalmus, bius umum, koma) ; keratitis karena defisiensi vitamin A, keratitis neuroparalitik, keratitis superfisialis virus.
- Kelainan-kelainan sistemik; malnutrisi, alkoholisme, sindrom Stevens-Jhonson, sindrom defisiensi imun.
- Obat-obatan yang menurunkan mekaniseme imun, misalnya : kortikosteroid, IUD, anestetik lokal dan golongan imunosupresif.
Secara etiologik ulkus kornea dapat disebabkan oleh :
- Bakteri
Kuman yang murni dapat menyebabkan ulkus kornea adalah streptokok pneumoniae, sedangkan bakteri lain menimulkan ulkus kornea melalui faktor-faktor pencetus diatas.
- Virus : herpes simplek, zooster, vaksinia, variola
- Jamur : golongan kandida, fusarium, aspergilus, sefalosporium
- Reaksi hipersensifitas
Reaksi terhadap stapilokokus (ulkus marginal), TBC (keratokonjungtivitis flikten), alergen tak diketahui (ulkus cincin)
(Sidarta Ilyas, 1998, 57-60)
C. Tanda dan Gejala
- Pada ulkus yang menghancurkan membran bowman dan stroma, akan menimbulkan sikatrik kornea.
- Gejala subyektif pada ulkus kornea sama seperti gejala-gejala keratitis. Gejala obyektif berupa injeksi silier, hilangnya sebagian jaringan kornea dan adanya infiltrat. Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi iritis disertai hipopion.
- Fotofobia
- Rasa sakit dan lakrimasi
(Darling,H Vera, 2000, hal 112)
D . MACAM-MACAM ULKUS KORNEA SECARA DETAIL
Ulkus kornea dibagi dalam bentuk :
1. Ulkus kornea sentral meliputi:
a. Ulkus kornea oleh bakteri
Bakteri yang ditemukan pada hasil kultur ulkus dari kornea yang tidak ada faktor pencetusnya (kornea yang sebelumnya betul-betul sehat) adalah :
- Streptokokok pneumonia
- Streptokokok alfa hemolitik
- Pseudomonas aeroginosa
- Klebaiella Pneumonia
- Spesies Moraksella
Sedangkan dari ulkus kornea yang ada faktor pencetusnya adalah bakteri patogen opportunistik yang biasa ditemukan di kelopak mata, kulit, periokular, sakus konjungtiva, atau rongga hidung yang pada keadaan sistem barier kornea normal tidak menimbulkan infeksi. Bakteri pada kelompok ini adalah :
- Stafilokukkus epidermidis
- Streptokokok Beta Hemolitik
- Proteus
Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok
Bakteri kelompok ini yang sering dijumpai pada kultur dari infeksi ulkus kornea adalah :
- Streptokok pneumonia (pneumokok)
- Streptokok viridans (streptokok alfa hemolitik0
- Streptokok pyogenes (streptokok beta hemolitik)
- Streptokok faecalis (streptokok non-hemolitik)
Walaupun streptokok pneumonia adalah penyebab yang biasa terdapat pada keratitis bakterial, akhir-akhir ini prevalensinya banyak digantikan oleh stafilokokus dan pseudomonas.
Ulkus oleh streptokok viridans lebih sering ditemukan mungkin disebabkan karena pneumokok adalah penghuni flora normal saluran pernafasan, sehingga terdapat semacam kekebalan. Streptokok pyogenes walaupun seringkali merupakan bakteri patogen untuk bagian tubuh yang lain, kuman ini jarang menyebabkan infeksi kornea. Ulkus oleh streptokok faecalis didapatkan pada kornea yang ada faktor pencetusnya.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok
Ulkus berwarna kuning keabu-abuan, berbetuk cakram dengan tepi ulkus menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karen aeksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia
Pengobatan : Sefazolin, Basitrasin dalam bentuk tetes, injeksi subkonjungtiva dan intra vena
Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus
Infeksi oleh Stafilokokus paling sering ditemukan. Dari 3 spesies stafilokokus Aureus, Epidermidis dan Saprofitikus, infeksi oleh Stafilokokus Aureus adalah yang paling berat, dapat dalam bentuk : infeksi ulkus kornea sentral, infeksi ulkus marginal, infeksi ulkus alergi (toksik).
Infeksi ulkus kornea oleh Stafilokokus Epidermidis biasanya terjadi bila ada faktor penceus sebelumnya seperti keratopati bulosa, infeksi herpes simpleks dan lensa kontak yang telah lama digunakan.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus
Pada awalnya berupa ulkus yang berwarna putih kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epithel. Apabila tidak diobati secara adekuat, akan terjadi abses kornea yang disertai oedema stroma dan infiltrasi sel lekosit. Walaupun terdapat hipopion ulkus sering kali indolen yaitu reaksi radangnya minimal. Infeksi kornea marginal biasanya bebas kuman dan disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap Stafilokokus Aureus.
Ulkus kornea oleh bakteri Pseudomonas
Berbeda dengan ulkus kornea sebelumnya, pada ulkus pseudomonas bakteri ini ditemukan dalam jumlah yang sedikit. Bakteri pseudomonas bersifat aerob obligat dan menghasilkan eksotoksin yang menghambat sintesis protein. Keadaan ini menerangkan mengapa pada ulkus pseudomonas jaringan kornea cepat hancur dan mengalami kerusakan. Bakteri pseudomonas dapat hidup dalam kosmetika, cairan fluoresein, cairan lensa kontak.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri pseudomonas
Biasanya dimulai dengan ulkus kecil dibagian sentral kornea dengan infiltrat berwarna keabu-abuan disertai oedema epitel dan stroma. Ulkus kecil ini dengan cepat melebar dan mendalam serta menimbulkan perforasi kornea. Ulkus mengeluarkan discharge kental berwarna kuning kehijauan.
Pengobatan : gentamisin, tobramisin, karbesilin yang diberikan secara lokal, subkonjungtiva serta intra vena.
b. Ulkus kornea oleh virus
Ulkus kornea oleh virus herpes simpleks cukup sering dijumpai. Bentuk khas dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah akan menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform bila mengalami nekrosis di bagian sentral.
c.Ulkus kornea oleh jamur
Ulkus kornea oleh jamur banyak ditemukan, hal ini dimungkinkan oleh :
- Penggunaan antibiotika secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama atau pemakaian kortikosteroid jangka panjang
- Fusarium dan sefalosporium menginfeksi kornea setelah suatu trauma yang disertai lecet epitel, misalnya kena ranting pohon atau binatang yang terbang mengindikasikan bahwa jamur terinokulasi di kornea oleh benda atau binatang yang melukai kornea dan bukan dari adanya defek epitel dan jamur yang berada di lingkungan hidup.
- Infeksi oleh jamur lebih sering didapatkan di daerah yang beriklim tropik, maka faktor ekologi ikut memberikan kontribusi.
Fusarium dan sefalosporium terdapat dimana-mana, ditanah, di udara dan sampah organik. Keduanya dapat menyebabkan penyakit pada tanaman dan pada manusia dapat diisolasi dari infeksi kulit, kuku, saluran kencing.
Aspergilus juga terdapat dimana-mana dan merupakan organisme oportunistik , selain keratitis aspergilus dapat menyebabkan endoftalmitis eksogen dan endogen, selulitis orbita, infeksi saluran lakrimal.
Kandida adalah jamur yang paling oportunistik karena tidak mempunyai hifa (filamen) menginfeksi mata yang mempunyai faktor pencetus seperti exposure keratitis, keratitis sika, pasca keratoplasti, keratitis herpes simpleks dengan pemakaian kortikosteroid.
Pengobatan : Pemberian obat anti jamur dengan spektrum luas, apabila memungkinkan dilakukan pemeriksaan laboratorium dan tes sensitifitas untuk dapat memilih obat anti jamur yang spesifik.
2. Ulkus marginal
Ulkus marginal adalah peradangan kornea bagian perifer dapat berbentuk bulat atau dapat juga rektangular (segiempat) dapat satu atau banyak dan terdapat daerah kornea yang sehat dengan limbus. Ulkus marginal dapat ditemukan pada orang tua dan sering dihubungkan dengan penyakit rematik atau debilitas. Dapat juga terjadi ebrsama-sama dengan radang konjungtiva yang disebabkan oleh Moraxella, basil Koch Weeks dan Proteus Vulgaris. Pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan alergi terhadap makanan. Secara subyektif ; penglihatan pasien dengan ulkus marginal dapat menurun disertai rasa sakit, lakrimasi dan fotofobia. Secara obyektif : terdapat blefarospasme, injeksi konjungtiva, infiltrat atau ulkus yang sejajar dengan limbus.
Pengobatan : Pemberian kortikosteroid topikal akan sembuh dalam 3 hingga 4 hari, tetapi dapat rekurens. Antibiotika diberikan untuk infeksi stafilokok atau kuman lainnya. Disensitisasi dengan toksoid stafilokkus dapat memberikan penyembuhan yang efektif.
a. Ulkus cincin
Merupakan ulkus kornea perifer yang dapat mengenai seluruh lingkaran kornea, bersifat destruktif dan biasaya mengenai satu mata.
Penyebabnya adalah reaksi alergi dan ditemukan bersama-sama penyakit disentri basile, influenza berat dan penyakit imunologik. Penyakit ini bersifat rekuren.
Pengobatan bila tidak erjad infeksi adalah steroid saja.
b. Ulkus kataral simplek
Letak ulkus peifer yang tidak dalam ini berwarna abu-abu dengan subu terpanjag tukak sejajar dengan limbus. Diantara infiltrat tukak yang akut dengan limbus ditepiya terlihat bagian yang bening.
Terjadi ada pasien lanut usia.
Pengobatan dengan memberikan antibiotik, steroid dan vitamin.
c. Ulkus Mooren
Merupakan ulkus kronik yang biasanya mulai dari bagian perifer kornea berjalan progresif ke arah sentral tanpa adaya kecenderungan untuk perforasi. Gambaran khasnya yaitu terdapat tepi tukak bergaung dengan bagan sentral tanpa adanya kelainan dalam waktu yang agak lama. Tukak ini berhenti jika seluuh permukaan kornea terkenai.
Penyebabya adalah hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, virus atau autoimun.
Keluhannya biasanya rasa sakit berat pada mata.
Pengobatan degan steroid, radioterapi. Flep konjungtiva, rejeksi konjungtiva, keratektomi dan keratoplasti.
(Sidarta Ilyas, 1998, 57-60)
E. Penatalaksanaan :
Pasien dengan ulkus kornea berat biasanya dirawat untuk pemberian berseri (kadang sampai tiap 30 menit sekali), tetes antimikroba dan pemeriksaan berkala oleh ahli opthalmologi. Cuci tangan secara seksama adalah wajib. Sarung tangan harus dikenakan pada setiap intervensi keperawatan yang melibatkan mata. Kelopak mata harus dijaga kebersihannya, dan perlu diberikan kompres dingin. Pasien dipantau adanya peningkatan tanda TIO. Mungkin diperlukan asetaminofen untuk mengontrol nyeri. Siklopegik dan midriatik mungkin perlu diresep untuk mengurangi nyeri dan inflamasi. Tameng mata (patch) dan lensa kontak lunak tipe balutan harus dilepas sampai infeksi telah terkontrol, karena justru dapat memperkuat pertumbuhan mikroba. Namun kemudian diperlukan untuk mempercepat penyembuhan defek epitel.
F. Pemeriksaan Diagnostik :
a. Kartu mata/ snellen telebinokuler (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan )
b. Pengukuran tonografi : mengkaji TIO, normal 15 - 20 mmHg
c. Pemeriksaan oftalmoskopi
d. Pemeriksaan Darah lengkap, LED
e. Pemeriksaan EKG
f. Tes toleransi glukosa
G. Pengkajian :
a. Aktifitas / istirahat : perubahan aktifitas
b. Neurosensori : penglihatan kabur, silau
c. Nyeri : ketidaknyamanan, nyeri tiba-tiba/berat menetap/
tekanan pada & sekitar mata
d. Keamanan : takut, ansietas
(Doenges, 2000)
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan :
a. Ketakutan atau ansietas berhubungan dengan kerusakan sensori dan kurangnya pemahaman mengenai perawatan pasca operatif, pemberian obat
Intervensi :
- Kaji derajat dan durasi gangguan visual
- Orientasikan pasien pada lingkungan yang baru
- Jelaskan rutinitas perioperatif
- Dorong untuk menjalankan kebiasaan hidup sehari-hari bila mampu
- Dorong partisipasi keluarga atau orang yang berarti dalam perawatan pasien.
b. Risiko terhadap cedera yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan
Intervensi :
- Bantu pasien ketika mampu melakukan ambulasi pasca operasi sampai stabil
- Orientasikan pasien pada ruangan
- Bahas perlunya penggunaan perisai metal atau kaca mata bila diperlukan
- Jangan memberikan tekanan pada mata yang terkena trauma
- Gunakan prosedur yang memadai ketika memberikan obat mata
c. Nyeri yang berhubungan dengan trauma, peningkatan TIO, inflamasi intervensi bedah atau pemberian tetes mata dilator
Intervensi :
- Berikan obat untuk mengontrol nyeri dan TIO sesuai resep
- Berikan kompres dingin sesuai permintaan untuk trauma tumpul
- Kurangi tingkat pencahayaan
- Dorong penggunaan kaca mata hitam pada cahaya kuat
d. Potensial terhadap kurang perawatan diri yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan
Intervensi :
- Beri instruksi pada pasien atau orang terdekat mengenai tanda dan gejala, komplikasi yang harus segera dilaporkan pada dokter
- Berikan instruksi lisan dan tertulis untuk pasien dan orang yang berarti mengenai teknik yang benar dalam memberikan obat
- Evaluasi perlunya bantuan setelah pemulangan
- Ajari pasien dan keluarga teknik panduan penglihatan
e. Perubahan persepsi sensori: visual b.d kerusakan penglihatan
Tujuan: Pasien mampu beradaptasi dengan perubahan
Kriteria hasil :
a. Pasien menerima dan mengatasi sesuai dengan keterbatasan penglihatan
b. Menggunakan penglihatan yang ada atau indra lainnya secara adekuat
Intervensi:
- Perkenalkan pasien dengan lingkungannya
- Beritahu pasien untuk mengoptimalkan alat indera lainnya yang tidak mengalami gangguan
- Kunjungi dengan sering untuk menentukan kebutuhan dan menghilangkan ansietas
- Libatkan orang terdekat dalam perawatan dan aktivitas
- Kurangi bising dan berikan istirahat yang seimbang
f. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai perawatan diri dan proses penyakit
Tujuan: Pasien memiliki pengetahuan yang cukup mengenai penyakitnya
Kriteria hasil:
a.Pasien memahami instruksi pengobatan
b.Pasien memverbalisasikan gejala-gejala untuk dilaporkan
Intervensi:
- Beritahu pasien tentang penyakitnya
- Ajarkan perawatan diri selama sakit
- Ajarkan prosedur penetesan obat tetes mata dan penggantian balutan pada pasien dan keluarga
- Diskusikan gejala-gejala terjadinya kenaikan TIO dan gangguan penglihatan
PATHWAYS
DAFTAR PUSTAKA
1.Sidarta, Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Cet. 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1998.
2.Darling, Vera H & Thorpe Margaret R. Perawatan Mata. Yogyakarta : Penerbit Andi; 1995.
3.Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta, 2000
ULKUS KORNEA
A. Pengertian
Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terdapatnya destruksi (kerusakan) pada bagian epitel kornea. (Darling,H Vera, 2000, hal 112)
B. Etiologi
Faktor penyebabnya antara lain:
- Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata, sumbatan saluran lakrimal), dan sebagainya
- Faktor eksternal, yaitu : luka pada kornea (erosio kornea), karena trauma, penggunaan lensa kontak, luka bakar pada daerah muka
- Kelainan-kelainan kornea yang disebabkan oleh : oedema kornea kronik, exposure-keratitis (pada lagophtalmus, bius umum, koma) ; keratitis karena defisiensi vitamin A, keratitis neuroparalitik, keratitis superfisialis virus.
- Kelainan-kelainan sistemik; malnutrisi, alkoholisme, sindrom Stevens-Jhonson, sindrom defisiensi imun.
- Obat-obatan yang menurunkan mekaniseme imun, misalnya : kortikosteroid, IUD, anestetik lokal dan golongan imunosupresif.
Secara etiologik ulkus kornea dapat disebabkan oleh :
- Bakteri
Kuman yang murni dapat menyebabkan ulkus kornea adalah streptokok pneumoniae, sedangkan bakteri lain menimulkan ulkus kornea melalui faktor-faktor pencetus diatas.
- Virus : herpes simplek, zooster, vaksinia, variola
- Jamur : golongan kandida, fusarium, aspergilus, sefalosporium
- Reaksi hipersensifitas
Reaksi terhadap stapilokokus (ulkus marginal), TBC (keratokonjungtivitis flikten), alergen tak diketahui (ulkus cincin)
(Sidarta Ilyas, 1998, 57-60)
C. Tanda dan Gejala
- Pada ulkus yang menghancurkan membran bowman dan stroma, akan menimbulkan sikatrik kornea.
- Gejala subyektif pada ulkus kornea sama seperti gejala-gejala keratitis. Gejala obyektif berupa injeksi silier, hilangnya sebagian jaringan kornea dan adanya infiltrat. Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi iritis disertai hipopion.
- Fotofobia
- Rasa sakit dan lakrimasi
(Darling,H Vera, 2000, hal 112)
D . MACAM-MACAM ULKUS KORNEA SECARA DETAIL
Ulkus kornea dibagi dalam bentuk :
1. Ulkus kornea sentral meliputi:
a. Ulkus kornea oleh bakteri
Bakteri yang ditemukan pada hasil kultur ulkus dari kornea yang tidak ada faktor pencetusnya (kornea yang sebelumnya betul-betul sehat) adalah :
- Streptokokok pneumonia
- Streptokokok alfa hemolitik
- Pseudomonas aeroginosa
- Klebaiella Pneumonia
- Spesies Moraksella
Sedangkan dari ulkus kornea yang ada faktor pencetusnya adalah bakteri patogen opportunistik yang biasa ditemukan di kelopak mata, kulit, periokular, sakus konjungtiva, atau rongga hidung yang pada keadaan sistem barier kornea normal tidak menimbulkan infeksi. Bakteri pada kelompok ini adalah :
- Stafilokukkus epidermidis
- Streptokokok Beta Hemolitik
- Proteus
Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok
Bakteri kelompok ini yang sering dijumpai pada kultur dari infeksi ulkus kornea adalah :
- Streptokok pneumonia (pneumokok)
- Streptokok viridans (streptokok alfa hemolitik0
- Streptokok pyogenes (streptokok beta hemolitik)
- Streptokok faecalis (streptokok non-hemolitik)
Walaupun streptokok pneumonia adalah penyebab yang biasa terdapat pada keratitis bakterial, akhir-akhir ini prevalensinya banyak digantikan oleh stafilokokus dan pseudomonas.
Ulkus oleh streptokok viridans lebih sering ditemukan mungkin disebabkan karena pneumokok adalah penghuni flora normal saluran pernafasan, sehingga terdapat semacam kekebalan. Streptokok pyogenes walaupun seringkali merupakan bakteri patogen untuk bagian tubuh yang lain, kuman ini jarang menyebabkan infeksi kornea. Ulkus oleh streptokok faecalis didapatkan pada kornea yang ada faktor pencetusnya.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok
Ulkus berwarna kuning keabu-abuan, berbetuk cakram dengan tepi ulkus menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karen aeksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia
Pengobatan : Sefazolin, Basitrasin dalam bentuk tetes, injeksi subkonjungtiva dan intra vena
Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus
Infeksi oleh Stafilokokus paling sering ditemukan. Dari 3 spesies stafilokokus Aureus, Epidermidis dan Saprofitikus, infeksi oleh Stafilokokus Aureus adalah yang paling berat, dapat dalam bentuk : infeksi ulkus kornea sentral, infeksi ulkus marginal, infeksi ulkus alergi (toksik).
Infeksi ulkus kornea oleh Stafilokokus Epidermidis biasanya terjadi bila ada faktor penceus sebelumnya seperti keratopati bulosa, infeksi herpes simpleks dan lensa kontak yang telah lama digunakan.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus
Pada awalnya berupa ulkus yang berwarna putih kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epithel. Apabila tidak diobati secara adekuat, akan terjadi abses kornea yang disertai oedema stroma dan infiltrasi sel lekosit. Walaupun terdapat hipopion ulkus sering kali indolen yaitu reaksi radangnya minimal. Infeksi kornea marginal biasanya bebas kuman dan disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap Stafilokokus Aureus.
Ulkus kornea oleh bakteri Pseudomonas
Berbeda dengan ulkus kornea sebelumnya, pada ulkus pseudomonas bakteri ini ditemukan dalam jumlah yang sedikit. Bakteri pseudomonas bersifat aerob obligat dan menghasilkan eksotoksin yang menghambat sintesis protein. Keadaan ini menerangkan mengapa pada ulkus pseudomonas jaringan kornea cepat hancur dan mengalami kerusakan. Bakteri pseudomonas dapat hidup dalam kosmetika, cairan fluoresein, cairan lensa kontak.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri pseudomonas
Biasanya dimulai dengan ulkus kecil dibagian sentral kornea dengan infiltrat berwarna keabu-abuan disertai oedema epitel dan stroma. Ulkus kecil ini dengan cepat melebar dan mendalam serta menimbulkan perforasi kornea. Ulkus mengeluarkan discharge kental berwarna kuning kehijauan.
Pengobatan : gentamisin, tobramisin, karbesilin yang diberikan secara lokal, subkonjungtiva serta intra vena.
b. Ulkus kornea oleh virus
Ulkus kornea oleh virus herpes simpleks cukup sering dijumpai. Bentuk khas dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah akan menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform bila mengalami nekrosis di bagian sentral.
c.Ulkus kornea oleh jamur
Ulkus kornea oleh jamur banyak ditemukan, hal ini dimungkinkan oleh :
- Penggunaan antibiotika secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama atau pemakaian kortikosteroid jangka panjang
- Fusarium dan sefalosporium menginfeksi kornea setelah suatu trauma yang disertai lecet epitel, misalnya kena ranting pohon atau binatang yang terbang mengindikasikan bahwa jamur terinokulasi di kornea oleh benda atau binatang yang melukai kornea dan bukan dari adanya defek epitel dan jamur yang berada di lingkungan hidup.
- Infeksi oleh jamur lebih sering didapatkan di daerah yang beriklim tropik, maka faktor ekologi ikut memberikan kontribusi.
Fusarium dan sefalosporium terdapat dimana-mana, ditanah, di udara dan sampah organik. Keduanya dapat menyebabkan penyakit pada tanaman dan pada manusia dapat diisolasi dari infeksi kulit, kuku, saluran kencing.
Aspergilus juga terdapat dimana-mana dan merupakan organisme oportunistik , selain keratitis aspergilus dapat menyebabkan endoftalmitis eksogen dan endogen, selulitis orbita, infeksi saluran lakrimal.
Kandida adalah jamur yang paling oportunistik karena tidak mempunyai hifa (filamen) menginfeksi mata yang mempunyai faktor pencetus seperti exposure keratitis, keratitis sika, pasca keratoplasti, keratitis herpes simpleks dengan pemakaian kortikosteroid.
Pengobatan : Pemberian obat anti jamur dengan spektrum luas, apabila memungkinkan dilakukan pemeriksaan laboratorium dan tes sensitifitas untuk dapat memilih obat anti jamur yang spesifik.
2. Ulkus marginal
Ulkus marginal adalah peradangan kornea bagian perifer dapat berbentuk bulat atau dapat juga rektangular (segiempat) dapat satu atau banyak dan terdapat daerah kornea yang sehat dengan limbus. Ulkus marginal dapat ditemukan pada orang tua dan sering dihubungkan dengan penyakit rematik atau debilitas. Dapat juga terjadi ebrsama-sama dengan radang konjungtiva yang disebabkan oleh Moraxella, basil Koch Weeks dan Proteus Vulgaris. Pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan alergi terhadap makanan. Secara subyektif ; penglihatan pasien dengan ulkus marginal dapat menurun disertai rasa sakit, lakrimasi dan fotofobia. Secara obyektif : terdapat blefarospasme, injeksi konjungtiva, infiltrat atau ulkus yang sejajar dengan limbus.
Pengobatan : Pemberian kortikosteroid topikal akan sembuh dalam 3 hingga 4 hari, tetapi dapat rekurens. Antibiotika diberikan untuk infeksi stafilokok atau kuman lainnya. Disensitisasi dengan toksoid stafilokkus dapat memberikan penyembuhan yang efektif.
a. Ulkus cincin
Merupakan ulkus kornea perifer yang dapat mengenai seluruh lingkaran kornea, bersifat destruktif dan biasaya mengenai satu mata.
Penyebabnya adalah reaksi alergi dan ditemukan bersama-sama penyakit disentri basile, influenza berat dan penyakit imunologik. Penyakit ini bersifat rekuren.
Pengobatan bila tidak erjad infeksi adalah steroid saja.
b. Ulkus kataral simplek
Letak ulkus peifer yang tidak dalam ini berwarna abu-abu dengan subu terpanjag tukak sejajar dengan limbus. Diantara infiltrat tukak yang akut dengan limbus ditepiya terlihat bagian yang bening.
Terjadi ada pasien lanut usia.
Pengobatan dengan memberikan antibiotik, steroid dan vitamin.
c. Ulkus Mooren
Merupakan ulkus kronik yang biasanya mulai dari bagian perifer kornea berjalan progresif ke arah sentral tanpa adaya kecenderungan untuk perforasi. Gambaran khasnya yaitu terdapat tepi tukak bergaung dengan bagan sentral tanpa adanya kelainan dalam waktu yang agak lama. Tukak ini berhenti jika seluuh permukaan kornea terkenai.
Penyebabya adalah hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, virus atau autoimun.
Keluhannya biasanya rasa sakit berat pada mata.
Pengobatan degan steroid, radioterapi. Flep konjungtiva, rejeksi konjungtiva, keratektomi dan keratoplasti.
(Sidarta Ilyas, 1998, 57-60)
E. Penatalaksanaan :
Pasien dengan ulkus kornea berat biasanya dirawat untuk pemberian berseri (kadang sampai tiap 30 menit sekali), tetes antimikroba dan pemeriksaan berkala oleh ahli opthalmologi. Cuci tangan secara seksama adalah wajib. Sarung tangan harus dikenakan pada setiap intervensi keperawatan yang melibatkan mata. Kelopak mata harus dijaga kebersihannya, dan perlu diberikan kompres dingin. Pasien dipantau adanya peningkatan tanda TIO. Mungkin diperlukan asetaminofen untuk mengontrol nyeri. Siklopegik dan midriatik mungkin perlu diresep untuk mengurangi nyeri dan inflamasi. Tameng mata (patch) dan lensa kontak lunak tipe balutan harus dilepas sampai infeksi telah terkontrol, karena justru dapat memperkuat pertumbuhan mikroba. Namun kemudian diperlukan untuk mempercepat penyembuhan defek epitel.
F. Pemeriksaan Diagnostik :
a. Kartu mata/ snellen telebinokuler (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan )
b. Pengukuran tonografi : mengkaji TIO, normal 15 - 20 mmHg
c. Pemeriksaan oftalmoskopi
d. Pemeriksaan Darah lengkap, LED
e. Pemeriksaan EKG
f. Tes toleransi glukosa
G. Pengkajian :
a. Aktifitas / istirahat : perubahan aktifitas
b. Neurosensori : penglihatan kabur, silau
c. Nyeri : ketidaknyamanan, nyeri tiba-tiba/berat menetap/
tekanan pada & sekitar mata
d. Keamanan : takut, ansietas
(Doenges, 2000)
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan :
a. Ketakutan atau ansietas berhubungan dengan kerusakan sensori dan kurangnya pemahaman mengenai perawatan pasca operatif, pemberian obat
Intervensi :
- Kaji derajat dan durasi gangguan visual
- Orientasikan pasien pada lingkungan yang baru
- Jelaskan rutinitas perioperatif
- Dorong untuk menjalankan kebiasaan hidup sehari-hari bila mampu
- Dorong partisipasi keluarga atau orang yang berarti dalam perawatan pasien.
b. Risiko terhadap cedera yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan
Intervensi :
- Bantu pasien ketika mampu melakukan ambulasi pasca operasi sampai stabil
- Orientasikan pasien pada ruangan
- Bahas perlunya penggunaan perisai metal atau kaca mata bila diperlukan
- Jangan memberikan tekanan pada mata yang terkena trauma
- Gunakan prosedur yang memadai ketika memberikan obat mata
c. Nyeri yang berhubungan dengan trauma, peningkatan TIO, inflamasi intervensi bedah atau pemberian tetes mata dilator
Intervensi :
- Berikan obat untuk mengontrol nyeri dan TIO sesuai resep
- Berikan kompres dingin sesuai permintaan untuk trauma tumpul
- Kurangi tingkat pencahayaan
- Dorong penggunaan kaca mata hitam pada cahaya kuat
d. Potensial terhadap kurang perawatan diri yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan
Intervensi :
- Beri instruksi pada pasien atau orang terdekat mengenai tanda dan gejala, komplikasi yang harus segera dilaporkan pada dokter
- Berikan instruksi lisan dan tertulis untuk pasien dan orang yang berarti mengenai teknik yang benar dalam memberikan obat
- Evaluasi perlunya bantuan setelah pemulangan
- Ajari pasien dan keluarga teknik panduan penglihatan
e. Perubahan persepsi sensori: visual b.d kerusakan penglihatan
Tujuan: Pasien mampu beradaptasi dengan perubahan
Kriteria hasil :
a. Pasien menerima dan mengatasi sesuai dengan keterbatasan penglihatan
b. Menggunakan penglihatan yang ada atau indra lainnya secara adekuat
Intervensi:
- Perkenalkan pasien dengan lingkungannya
- Beritahu pasien untuk mengoptimalkan alat indera lainnya yang tidak mengalami gangguan
- Kunjungi dengan sering untuk menentukan kebutuhan dan menghilangkan ansietas
- Libatkan orang terdekat dalam perawatan dan aktivitas
- Kurangi bising dan berikan istirahat yang seimbang
f. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai perawatan diri dan proses penyakit
Tujuan: Pasien memiliki pengetahuan yang cukup mengenai penyakitnya
Kriteria hasil:
a.Pasien memahami instruksi pengobatan
b.Pasien memverbalisasikan gejala-gejala untuk dilaporkan
Intervensi:
- Beritahu pasien tentang penyakitnya
- Ajarkan perawatan diri selama sakit
- Ajarkan prosedur penetesan obat tetes mata dan penggantian balutan pada pasien dan keluarga
- Diskusikan gejala-gejala terjadinya kenaikan TIO dan gangguan penglihatan
PATHWAYS
DAFTAR PUSTAKA
1.Sidarta, Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Cet. 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1998.
2.Darling, Vera H & Thorpe Margaret R. Perawatan Mata. Yogyakarta : Penerbit Andi; 1995.
3.Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta, 2000
KANKER OVARIUM
Pendahuluan.
Kanker Ovarium merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua kanker ginekologi. Di Amerika Serikat pada tahun 2001 diperkirakan jumlah penderita Kanker Ovarium sebanyak 23.400 oarng yang diperkirakan meninggal sebanyak 13.900 orang. Angka kematian yang tinggi ini disebabkan karena penyakit ini pada awalnya bersifat asimptomatik dan baru menimbulkan keluhan apabila sudah terjadi metastasis, sehingga 60% - 70% pasien datang pada stadium lanjut, sehingga penyakit ini disebut juga sebagai ”silent killer ” Angka kejadian penyakit ini di Indonesia belum diketahui dengan pasti karena pencatatan dan pelaporan penyakit di negeri kita kurang baik. Sebagai gambaran di RS.Kanker Dharmais ditemukan kira-kira 30 penderita setiap tahun. Kanker Ovarium erat hubungannya dengan wanita yang mempunyai tingkat kesuburan yang rendah atau Intenfertilitas. Study epidemiologik menyatakan beberapa faktor resiko yang penting sebagai penyebab kanker ovarium adalah wanita nullipara, melahirkan pertama kali pada usia diatas 35 tahun dan wanita yang mempunyai keluarga dengan riwayat ovarium, kanker payudara atau kanker kolon. Sedangkan wanita dengan riwayat kehamilan pertama terjadi pada usia dibawah 25 tahun, penggunaan pil kontrasepsi dan menyusui akan menurunkan kanker ovarium sebanyak 30 – 60%. Faktor lingkungan seperti penggunaan talk, konsumsi galaktose dan sterilisasi ternyata tidak mempunyai dampak terhadap perkembangan penyakit ini.
Gejala dan Tanda
Kanker Ovarium sebagian besar berbentuk tumor kistik ( kista ovarium ) dan sebagian kecil berbentuk tumor padat. Kebanyakan wanita dengan kanker ovarium tidak menimbulkan gejala dalam waktu yang lama. Bila gejala umumnya sangat bervariasi dan tidak spesifik pada stadium awal dapat berupa gangguan haid. Jika tumor sudah menekan rektum atau kandung kemih mungkin terjadi konstipasi atau sering berkemih. Dapat juga terjadi peregangan atau penekanan daerah panggul yang menyebabkan nyeri spontan atau nyeri pada saat bersenggama. Pada stadium lanjut gejala yang terjadi berhubungan dengan adanya asites ( penimbunan cairan dalam rongga perut ) penyebaran ke omentum ( lemak perut ) dan organ-organ didalam rongga perut lainnya seperti usus-usus dan hati seperti perut membuncit, kembung, mual, gangguan nafsu makan, gangguan buang air besar dan buang air kecil. Penumpukan cairan bisa juga terjadi pada rongga dada akibat penyebaran penyakit ke rongga dada yang mengakibatkan penderita sangat merasa sesak nafas.
Diagnosis
Karena sebagian besar dari kanker ovarium bermula dari suatu kista, maka apabila pada seorang wanita ditemukan suatu kista ovarium harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan apakah kista tersebut bersifat jinak atau ganas (kanker ovarium) kewaspadaan terhadap kista yang bersifat ganas dilakukan pada keadaan :
1.Kista cepat membesar
2.Kista pada usia remaja atau pasca menopause
3.Kista dengan dinding yang tebal dan tidak berurutan
4.Kista dengan bagian padat
5.Tumor pada ovarium
Bila ditemukan sifat kista seperti tersebut diatas, harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memperkuat dugaan kearah kanker ovarium seperti tindakan USG dengan Doppler untuk menentukan arus darah dan bahkan mungkin diperlukan pemeriksaan CT-Scan / MRI. Pemeriksaan laboratorium yang bisa dilakukan untuk menunjang diagnosis adalah pemeriksaan tumor marker seperti Ca-125 dan Ca 72-4, beta – HCG dan alfafetoprotein. Semua pemeriksaan diatas belum bisa memastikan diagnosis kanker ovarium, akan tetapi hanya sebagai pegangan untuk melakukan tindakan operasi. Prosedur operasi pada pasien yang tersangka kanker ovarium sangat berbeda dengan kista ovarium biasa. Hal terpenting pada operasi pasien yang tersangka kanker ovarium adalah semaksimal mungkin berusaha agar kista tersebut keluar secara utuh, kemudian dilakukan pemeriksaan ke laboratorium Patologi Anatomik (pemeriksaan potong beku). Apabila hasil pemeriksaan potong beku bukan suatu kanker, maka operasi selesai. Sebaliknya bila hasil pemeriksaan potong beku adalah kanker ovarium maka operasi dilanjutkan dengan mengangkat rahim, ovarium sisi lain, usus buntu, omentum, melakukan biopsi pada tempat yang dicurigai adanya penjalaran kanker di rongga perut dan melakukan pengambilan kelenjar getah bening di panggul. Tindakan yang komplek ini disebut sebagai ”Staging lapstotomy” yang bertujuan untuk menentukan stadium penyakit sehingga dapat ditentukan rencana pengobatan selanjutnya setelah operasi. Pada pasien yang belum mempunyai keturunan atau masih menginginkan keturunan masih bisa dipertimbangkan untuk tidak mengangkat rahim dan ovarium sisi lain. Perlu juga diketahui bahwa akurasi dari hasil pemeriksaan potong beku tersebut hanya berkisar anatar 90-95%, sehingga diagnosis dari kanker ovarium baru diketahui setelah pemeriksaan Patologi Anatomik yang definitif. Hal ini menyebabkan pada beberapa pasien dengan hasil potong beku menyatakan bukan kanker ovarium, terpaksa dilakukan operasi ” Staging laparotomy ”
Pengobatan
Pengobatan ovarium tergantung dari stadiumnya dan stadium kanker ovarium baru bisa ditentukan setelah dilakukan operasi ( ”Staging Laparotomy” ). Sebagian besar kanker ovarium memerlukan pengobatan dengan kemoterapi. Hanya kanker ovarium stadium awal saja ( stadium 1-A dan I-B dengan derajat diferensiasi sel yang baik/ sedang ) yang tidak memerlukan lebih dari satu jenis kemoterapi (kombinasi) untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik. Kemoterapi umumnya diberikan sebanyak 6 seri dengan interval 3 – 4 minggu sekali dengan melakukan pemantauan terhadap efek samping kemoterapi secara berkala terhdap sumsum tulang, fungsi hati, fungsi ginjal, sistem saluran cerna, sistem saraf dan sistem kardiovaskuler. Kadang-kadang kemoterapi lini pertama tidak memberikan respon terhadap penyakit sehingga diganti dengan kemoterapi lini kedua dengan konsekwensi biaya yang lebih tinggi.
Walaupun penanganan dan pengobatan kanker ovarium telah dilakukan dengan prosedur yang benar namun hasil pengobatanya sampai dengan saat ini belum mengembirakan termasuk pengobatan termasuk pengobatan yang dilakukan di pusat kanker terkemuka di dunia sekalipun. Angka kelangsungan hidup 5 tahun ( ” 5 Years survival rate ” ) penderita kanker ovarium stadium lanjut hanya kira-kira 20-30%, sedangkan sebagian besar penderita ( 60-70% ditemukan dalam keadaan stadium lanjut sehingga penyakit ini disebut juga dengan ” silent killer ”
Pencegahan
Tidak ada upaya pencegahan khusus yang dapat dilakukan agar terhindar dari penyakit ini. Upaya yang bisa dilakukan adalah untuk mengetahui secara dini penyakit ini sehingga pengobatan yang dilakukan memberikan hasil yang baik dengan kompliukasi yang minimal. Upaya yang dilakukan adalah dengan melakukan pemeriksaan secara berkala yang meliputi :
1. Pemeriksaan klinis genekologik untuk mendeteksi adanya kista atau pembesaran ovarium lainnya.
2. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) bila perlu dengan alat Doppler untuk mendeteksi aliran darah.
3. Pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker )
4. Pemeriksaan CT-Scan / MRI bila dianggap perlu
Pemeriksaan tersebut diatas sangat dinjurkan terutama terhadap wanita yang mempunyai resiko akan terjadi kanker ovarium, yaitu :
1. Wanita yang haid pertama lebih awal dan menopause lebih lambat
2. Wanita yang tidak pernah atau sulit hamil
3. Wanita dengan riwayat keluarga menderita kanker ovarium
4. Wanita penderita kanker payudara dan kolon
Kanker Ovarium merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua kanker ginekologi. Di Amerika Serikat pada tahun 2001 diperkirakan jumlah penderita Kanker Ovarium sebanyak 23.400 oarng yang diperkirakan meninggal sebanyak 13.900 orang. Angka kematian yang tinggi ini disebabkan karena penyakit ini pada awalnya bersifat asimptomatik dan baru menimbulkan keluhan apabila sudah terjadi metastasis, sehingga 60% - 70% pasien datang pada stadium lanjut, sehingga penyakit ini disebut juga sebagai ”silent killer ” Angka kejadian penyakit ini di Indonesia belum diketahui dengan pasti karena pencatatan dan pelaporan penyakit di negeri kita kurang baik. Sebagai gambaran di RS.Kanker Dharmais ditemukan kira-kira 30 penderita setiap tahun. Kanker Ovarium erat hubungannya dengan wanita yang mempunyai tingkat kesuburan yang rendah atau Intenfertilitas. Study epidemiologik menyatakan beberapa faktor resiko yang penting sebagai penyebab kanker ovarium adalah wanita nullipara, melahirkan pertama kali pada usia diatas 35 tahun dan wanita yang mempunyai keluarga dengan riwayat ovarium, kanker payudara atau kanker kolon. Sedangkan wanita dengan riwayat kehamilan pertama terjadi pada usia dibawah 25 tahun, penggunaan pil kontrasepsi dan menyusui akan menurunkan kanker ovarium sebanyak 30 – 60%. Faktor lingkungan seperti penggunaan talk, konsumsi galaktose dan sterilisasi ternyata tidak mempunyai dampak terhadap perkembangan penyakit ini.
Gejala dan Tanda
Kanker Ovarium sebagian besar berbentuk tumor kistik ( kista ovarium ) dan sebagian kecil berbentuk tumor padat. Kebanyakan wanita dengan kanker ovarium tidak menimbulkan gejala dalam waktu yang lama. Bila gejala umumnya sangat bervariasi dan tidak spesifik pada stadium awal dapat berupa gangguan haid. Jika tumor sudah menekan rektum atau kandung kemih mungkin terjadi konstipasi atau sering berkemih. Dapat juga terjadi peregangan atau penekanan daerah panggul yang menyebabkan nyeri spontan atau nyeri pada saat bersenggama. Pada stadium lanjut gejala yang terjadi berhubungan dengan adanya asites ( penimbunan cairan dalam rongga perut ) penyebaran ke omentum ( lemak perut ) dan organ-organ didalam rongga perut lainnya seperti usus-usus dan hati seperti perut membuncit, kembung, mual, gangguan nafsu makan, gangguan buang air besar dan buang air kecil. Penumpukan cairan bisa juga terjadi pada rongga dada akibat penyebaran penyakit ke rongga dada yang mengakibatkan penderita sangat merasa sesak nafas.
Diagnosis
Karena sebagian besar dari kanker ovarium bermula dari suatu kista, maka apabila pada seorang wanita ditemukan suatu kista ovarium harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan apakah kista tersebut bersifat jinak atau ganas (kanker ovarium) kewaspadaan terhadap kista yang bersifat ganas dilakukan pada keadaan :
1.Kista cepat membesar
2.Kista pada usia remaja atau pasca menopause
3.Kista dengan dinding yang tebal dan tidak berurutan
4.Kista dengan bagian padat
5.Tumor pada ovarium
Bila ditemukan sifat kista seperti tersebut diatas, harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memperkuat dugaan kearah kanker ovarium seperti tindakan USG dengan Doppler untuk menentukan arus darah dan bahkan mungkin diperlukan pemeriksaan CT-Scan / MRI. Pemeriksaan laboratorium yang bisa dilakukan untuk menunjang diagnosis adalah pemeriksaan tumor marker seperti Ca-125 dan Ca 72-4, beta – HCG dan alfafetoprotein. Semua pemeriksaan diatas belum bisa memastikan diagnosis kanker ovarium, akan tetapi hanya sebagai pegangan untuk melakukan tindakan operasi. Prosedur operasi pada pasien yang tersangka kanker ovarium sangat berbeda dengan kista ovarium biasa. Hal terpenting pada operasi pasien yang tersangka kanker ovarium adalah semaksimal mungkin berusaha agar kista tersebut keluar secara utuh, kemudian dilakukan pemeriksaan ke laboratorium Patologi Anatomik (pemeriksaan potong beku). Apabila hasil pemeriksaan potong beku bukan suatu kanker, maka operasi selesai. Sebaliknya bila hasil pemeriksaan potong beku adalah kanker ovarium maka operasi dilanjutkan dengan mengangkat rahim, ovarium sisi lain, usus buntu, omentum, melakukan biopsi pada tempat yang dicurigai adanya penjalaran kanker di rongga perut dan melakukan pengambilan kelenjar getah bening di panggul. Tindakan yang komplek ini disebut sebagai ”Staging lapstotomy” yang bertujuan untuk menentukan stadium penyakit sehingga dapat ditentukan rencana pengobatan selanjutnya setelah operasi. Pada pasien yang belum mempunyai keturunan atau masih menginginkan keturunan masih bisa dipertimbangkan untuk tidak mengangkat rahim dan ovarium sisi lain. Perlu juga diketahui bahwa akurasi dari hasil pemeriksaan potong beku tersebut hanya berkisar anatar 90-95%, sehingga diagnosis dari kanker ovarium baru diketahui setelah pemeriksaan Patologi Anatomik yang definitif. Hal ini menyebabkan pada beberapa pasien dengan hasil potong beku menyatakan bukan kanker ovarium, terpaksa dilakukan operasi ” Staging laparotomy ”
Pengobatan
Pengobatan ovarium tergantung dari stadiumnya dan stadium kanker ovarium baru bisa ditentukan setelah dilakukan operasi ( ”Staging Laparotomy” ). Sebagian besar kanker ovarium memerlukan pengobatan dengan kemoterapi. Hanya kanker ovarium stadium awal saja ( stadium 1-A dan I-B dengan derajat diferensiasi sel yang baik/ sedang ) yang tidak memerlukan lebih dari satu jenis kemoterapi (kombinasi) untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik. Kemoterapi umumnya diberikan sebanyak 6 seri dengan interval 3 – 4 minggu sekali dengan melakukan pemantauan terhadap efek samping kemoterapi secara berkala terhdap sumsum tulang, fungsi hati, fungsi ginjal, sistem saluran cerna, sistem saraf dan sistem kardiovaskuler. Kadang-kadang kemoterapi lini pertama tidak memberikan respon terhadap penyakit sehingga diganti dengan kemoterapi lini kedua dengan konsekwensi biaya yang lebih tinggi.
Walaupun penanganan dan pengobatan kanker ovarium telah dilakukan dengan prosedur yang benar namun hasil pengobatanya sampai dengan saat ini belum mengembirakan termasuk pengobatan termasuk pengobatan yang dilakukan di pusat kanker terkemuka di dunia sekalipun. Angka kelangsungan hidup 5 tahun ( ” 5 Years survival rate ” ) penderita kanker ovarium stadium lanjut hanya kira-kira 20-30%, sedangkan sebagian besar penderita ( 60-70% ditemukan dalam keadaan stadium lanjut sehingga penyakit ini disebut juga dengan ” silent killer ”
Pencegahan
Tidak ada upaya pencegahan khusus yang dapat dilakukan agar terhindar dari penyakit ini. Upaya yang bisa dilakukan adalah untuk mengetahui secara dini penyakit ini sehingga pengobatan yang dilakukan memberikan hasil yang baik dengan kompliukasi yang minimal. Upaya yang dilakukan adalah dengan melakukan pemeriksaan secara berkala yang meliputi :
1. Pemeriksaan klinis genekologik untuk mendeteksi adanya kista atau pembesaran ovarium lainnya.
2. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) bila perlu dengan alat Doppler untuk mendeteksi aliran darah.
3. Pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker )
4. Pemeriksaan CT-Scan / MRI bila dianggap perlu
Pemeriksaan tersebut diatas sangat dinjurkan terutama terhadap wanita yang mempunyai resiko akan terjadi kanker ovarium, yaitu :
1. Wanita yang haid pertama lebih awal dan menopause lebih lambat
2. Wanita yang tidak pernah atau sulit hamil
3. Wanita dengan riwayat keluarga menderita kanker ovarium
4. Wanita penderita kanker payudara dan kolon
ASKEP HIPEREMI GRAVIDARUM
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN HIPEREMESIS GRAVIDARUM
A. Pengertian
Hiperemesis Gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena keadaan umumnya menjadi buruk, karena terjadi dehidrasi. (Rustam Mochtar, 1998)
Mual biasanya terjadi pada pagi hari, tetapi dapat timbul setiap saat dan bahkan malam hari. Gejala-gejala ini kurang lebih terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid dan berlangsung selama kurang lebih 10 minggu.
Hiperemesis Gravidarum (vomitus yang merusak dalam kehamilan) adalah nausea dan vomitus dalam kehamilan yang berkembang sedemikian luas sehingga terjadi efek sistemik, dehidrasi dan penurunan berat badan. (Ben-Zion, MD, hal : 232)
Hiperemesis diartikan sebagai muntah yang terjadi secara berlebihan selama kehamilan. (Hellen Farrer, 1999, hal : 112)
B.Etiologi
Penyebab hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti. Frekuensi kejadian adalah 3,5 per 1000 kehamilan. Faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan : ( Rustan Mochtar, 1998 )
1.Faktor organik, yaitu karena masuknya vili khoriales dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabolik akibat kehamilan serta resistensi yang menurun dari pihak ibu terhadap perubahan-perubahan ini serta adanya alergi, yaitu merupakan salah satu respon dari jaringan ibu terhadap janin.
2.Faktor Psikologik.
Faktor ini memegang peranan penting pada penyakit ini. Rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggungan sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup.
3.Faktor endokrin lainnya : hipertiroid, diabetes, peningkatan kadar HCG dan lain-lain.
C.Patologi
Pada otopsi wanita meninggal karena hiperemesis gravidarum diperoleh keterangan bahwa terjadinya kelainan pada organ-organ tubuh adalah sebagai berikut
1.Hepar pada tingkat ringan hanya ditemukan degenerasi lemak sentrilobuler tanpa nekrosis.
2.Jantung jantung atrofi, menjadi lebih kecil dari biasa. Kadang kala dijumpai perdarahan sub-endokardial.
3.Otak terdapat bercak-bercak perdarahan pada otak dan kelainan seperti pada ensepalopati Wirnicke.
4.Ginjal ginjal tampak pucat dan degenerasi lemak dapat ditemukan pada tubuli kontorti.
D.Patofisiologi
Perasaan mual adalah akibat dari meningkatnya kadar estrogen yang biasa terjadi pada trimester I. Bila terjadi terus-menerus dapat mengakibatkan dehidrasi dan tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik.
Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena okisidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseto-asetik, asam hidroksida butirik, dan aseton dalam darah. Muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun. Selain itu, dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang pula tertimbunnya zat metabolik yang toksik. Di samping dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung ( sindroma mollary-weiss ), dengan akibat perdarahan gastrointestinal.
E.Tanda dan Gejala
Batas mual dan muntah berapa banyak yang disebut hiperemesis gravidarum tidak ada kesepakatan. Ada yang mengatakan, bila lebih dari sepuluh kali muntah. Akan tetapi, apabila keadaan umum ibu terpengaruh dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum menurut berat ringannya gejala dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu :
1.Tingkatan I (Ringan)
a.Mual muntah terus-menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita.
b.Ibu merasa lemah.
c.Nafsu makan tidak ada.
d.Berat badan menurun.
e.Merasa nyeri pada epigastrium.
f.Nadi meningkat sekitar 100 per menit.
g.Tekanan darah menurun.
h.Turgor kulit berkurang.
i.Lidah mengering.
j.Mata cekung.
2.Tingkatan II (sedang)
a.Penderita tampak lebih lemah dan apatis.
b.Turgor kulit mulai jelek.
c.Lidah mengering dan tampak kotor.
d.Nadi kecil dan cepat.
e.Suhu badan naik ( dehidrasi ).
f.Mata mulai ikteris.
g.Berat badan turun dan mata cekung.
h.Tensi turun, hemokonsentrasi, oliguria, dan kontipasi.
i.Aseton tercium dari hawa pernafasan dan terjadi asetonuria.
3.Tingkatan III ( Berat )
a.Keadaan umum lebih parah (kesadaran menurun dari somnolen sampai koma).
b.Dehidrasi hebat.
c.Nadi kecil, cepat dan halus.
d.Suhu meningkat dan tensi turun.
e.Terjadi komplikasi fatal pada susunan saraf yang dikenalsebagai ensepalopati Wernicke, dengan gejala nistagmus, diplopia, dan penurunan mental.
f.Timbul ikterus yang menunjukkan adanya payah hati.
F.Penanganan
1.Pencegahan
Pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum diperlukan dengan jalan memberikan penerapan tentang kehamiloan dan persalinan sebagai suatu proses yang fisiologi. Hal itu dapat dilakukan dengan cara :
a.Memberikan keyakinan bahwa mual dan muntah merupakan gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan berumur 4 bulan.
b.Ibu dianjurkan untuk mengubah pola makan sehari-hari dengan makanan dalam jumlah kecil tetapi sering.
c.Waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk makan roti kering atau biskuit dengan teh hangat.
d.Hindari makan yang berminyak dan berbau lemak.
e.Makan makanan dan minuman yang disajikan jangan terlalu panas ataupun terlalu dingin.
f.Usahakan defekasi teratur.
2.Terapi obat-obatan
Apabila dengan cara di atas keluhan dan gejala tidak berkurang diperlukan pengobatan.
a.Tidak memberikan obat yang teratogen.
b.Sedetiva yang sering diberikan adalah Phenobarbital.
c.Vitamin yang dianjurkan adalah vitamin B1 dan B6.
d.Anthistaminika seperti dramamin, avomin.
e.Pada keadaan berat, antiemetik seperti disiklomin hidrokhloride atau khlorpromasin.
3.Hiperemesis gravidarum tingkatan II dan III harus dirawat inap di rumah sakit.
Adapun terapi dan perawatan yang diberikan adalah sebagai berikut :
a.Isolasi
Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang, tetapi cerah, dan peredaran udara baik. Jangan terlalu banyak tamu, kalau perlu hanya perawat dan dokter saja yang boleh masuk. Catat cairan yang keluar dan masuk. Kadang-kadang isolasi dapat mengurangi atau menghilangkan gejala ini tanpa pengobatan.
b.Terapi psikologik
Berikan pengertian bahwa kehamilan adalah suatu hal yang wajar, normal, dan fisiologis, jadi tidak perlu takut dan khawatir. Yakinkan penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan dan dihilangkan masalah atau konflik yang kiranya dapat menjadi latar belakang penyakit ini.
c.Terapi parental
Berikan cairan parental yang cukup elektrolit, karbohidrat, dan protein dengan glukosa 5% dalam cairan garam fisiologik sebanyak 2-3 liter sehari. Bila perlu dapat ditambah kalium dan vitamin, khususnyvitamin B kompleks dan vitamin C dan bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino secara intravena. Buat dalam daftar kontrol cairan yang masuk dan dikeluarkan. Berikan pula obat-obatan seperti yang telah disebutkan di atas.
d.Terminasi kehamilan
Pada beberapa kasus keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur. Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatrik bila keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, takhikardi, ikterius, anuria, dan perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena di satu pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi di lain pihak tidak boleh menunggu sampai terjadi gejala irreversibel pada organ vital.
G. Prognosis
Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat mamuaskan. Penyakit ini biasanya dapat membatasi diri, namun demikian pada tingkatan yang berat, penyakit in dapat mengancam jiwa ibu dan janin.
I.Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1.Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Pengeluaran nutrisi yang berlebihan dan intake kurang.
Tujuan :
a.Menjelaskan komponen diet seimbang prenatal, memberi makanan yang mengandung vitamin, mineral, protein dan besi.
b.Mengikuti diet yang dianjurkan.
c.Mengkonsumsi suplemen zat besi / vitamin sesuai resep.
d.Menunjukkan penambahan berat badan yang sesuai ( biasanya 1,5 kg pada ahir trimester pertama )
Intervensi :
a.Tentukan keadekuatan kebiasaan asupan nutrisi dulu / sekarang dengan menggunakan batasan 24 jam. Perhatikan kondisi rambut, kulit dan kuku.
b.Dapatkan riwayat kesehatan ; cacat usia ( khususnya kurang dari 17 tahun, lebih dari 35 tahun).
c.Pastikan tingkat pengetahuan tentang kebutuhan diet.
d.Berikan informasi tertulis / verbal yang tepat tentang diet pranatal dan suplemen vitamin / zat besi setiap hari.
e.Evaluasi motivasi / sikap dengan mendengar keterangan klien dan meminta umpa balik tentang informasi yang di berikan.
f.Tanyakan keyakinan berkenaan dengan diet sesuai budaya dan hal – hal tabu selama kehamilan.
g.Perhatikan adanya pika/mengidam. Kaji pilihan bahwa bukan makanan dan itngkat moitvasi untuk memakannya.
h.Timbang berat badan klien ; pastikan berat badan pregravid biasanya. Berikan informasi tentang penambahan prenatal yang optimum.
i.Tinjau ulang frekuensi dan beratnya mual/muntah. Kesampingkan muntah pernisiosa (hiperemesis gravidarum)
j.Pantau kadar hemoglobin (Hb)/Hematokrit (Ht)
k.Tes urine terhadap aseton, albumin, dan glukosa.
l.Ukur pembesaran uterus.
m.Buat rujukan yang perlu sesuai idikasi ( misal pada ahli diet,pelayanan social )
n.Rujuk pada program makanan Wanita, Bayi, Anak – anak dengan tepat.
2.Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d kehilangan cairan.
Tujuan :
a.Mengidentifikasi dan melakukan tindakan untuk menurunkan frekuensi dan keparahan mual/muntah.
b.Mengkonsumsi cairan dengan jumlah yang sesuai setiap hari.
c.Mengidenifikasi tanda-tanda dan gejala-gejala dehidrasi yang memerlukan tindakan.
Intervensi :
a.Auskultasi denyut jantung janin ( DJJ ).
b.Tenutkan frekuensi/ beratnya mual/muntah.
c.Tinjau ulang riwayat kemungkinan masalah medis lain (miasal; ulkus peptikum, gastritis, kolesistisis).
d.Anjurkan klien memperahankan masukan/keluaran, tes urin,dan penurunan bert badan setiap hari.
e.Kaji suhu dan turgor kulit, membrane mukosa, tekanan darah (TD), suhu, masukan/keluaran,daan berat jenis urine. Timbang berat badan klien daan banidngkan dengan standar.
f.Anjurkan penigkatan mauskan minian berkarbonat, makan enam kali sehari dengan jumlah yang sedikit, dan makanan tinggi karbohidrat (mis; popcorn,roti kering sebelum bangun tidur).
3.Gangguan citra diri b.d perubahan penampilan sekunder akibat kehamilan
Tujuan :
a.Membuat gambaran diri lebih nyata
b.Mengakui diri sebagai individu
c.Menerima tanggung jawab untuk tindakan sendiri.
Intervensi :
a.Buat hubungan terapeutik perawat/pasien
b.Tingkatkan Konsep diri tanpa penilaian moral
c.Biarkan pasien menggambarkan dirinya sendiri.
d.Nyatakan aturan dengan jelas tentang jadwal penimbangan,tetap melihat waktu makan dan minum obat, dan konsekuensi bila tak mengikuti aturan.
e.Beri respon terhadap kenyataan bila pasien membuat penyataan tidak relistis seperti “ saya meningkatkan berat badan ;jadi saya benar-benar tidak apa-apa “.
f.Sadari reaksi sendiri terhadap perilaku pasien. Hindari perdebatan.
g.Bantu pasien untuk melakuakn kontrol pada area selain dari makan/penurunan berat badan. Missal : manajemen aktivitas harian, pilihan kerja/kesenangan.
4.Intoleransi aktivitas b.d kelemahan tubuh, penurunan metabolisme sel.
Tujuan :
a.Melaporkan peningkatan rasa sejahtera/tingkat energi.
b.Mendemonstrasikan peningkatan aktivitas fisik yang dapat diukur.
Intervensi :
a.Pantau respon fisiologis terhadap aktivitas, missal ; perubahan TD atau frekuensi jantung/pernafasan.
b.Buat tujuan aktivitas realistis dengan pasien.
c.Rencanakan perawatan untuk memungkinkan periode istirahat.Jadwalkan aktivitas untuk periode bila pasien mempunyai banyak energi. Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan jadwal.
d.Dorong pasien untuk melakukan kapanpun mungkin, misal ; perawatan diri, bangin dari kursi, berjalan.
e.Beriakn latihan rentang gerak pasif/aktif pada pasien yang terbaring di tempat tidur.
f.Pertahankan tempat tidur pada posisi rendah, singkirkan perabotan, bantu ambulasi.
g.Berikan O2 suplemen sesuai indikasi.
DAFTAR PUSTAKA
- Doengoes, Marilyn E. 2001. Rencana Perawatan Maternal / Bayi. Jakarta : EGC
- Wolf, weitzel,Fuerst.1984. Dasar – Dasar Ilmu Keperawatan. Jakarta : Gunung Agung.
- Hamilton, Persis Mary. 1995. Dasar – Dasar Keperawatan Maternitas edisi 6. Jakarta : EGC
- Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obsteri jilid I. Jakarta : EGC.
- Arif, Mansjoer, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid I. Jakarta : Media Acculapius.
- Teber, Ben-Zian. 2002. Kapita Selekta Kedokteran Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : EGC
A. Pengertian
Hiperemesis Gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena keadaan umumnya menjadi buruk, karena terjadi dehidrasi. (Rustam Mochtar, 1998)
Mual biasanya terjadi pada pagi hari, tetapi dapat timbul setiap saat dan bahkan malam hari. Gejala-gejala ini kurang lebih terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid dan berlangsung selama kurang lebih 10 minggu.
Hiperemesis Gravidarum (vomitus yang merusak dalam kehamilan) adalah nausea dan vomitus dalam kehamilan yang berkembang sedemikian luas sehingga terjadi efek sistemik, dehidrasi dan penurunan berat badan. (Ben-Zion, MD, hal : 232)
Hiperemesis diartikan sebagai muntah yang terjadi secara berlebihan selama kehamilan. (Hellen Farrer, 1999, hal : 112)
B.Etiologi
Penyebab hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti. Frekuensi kejadian adalah 3,5 per 1000 kehamilan. Faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan : ( Rustan Mochtar, 1998 )
1.Faktor organik, yaitu karena masuknya vili khoriales dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabolik akibat kehamilan serta resistensi yang menurun dari pihak ibu terhadap perubahan-perubahan ini serta adanya alergi, yaitu merupakan salah satu respon dari jaringan ibu terhadap janin.
2.Faktor Psikologik.
Faktor ini memegang peranan penting pada penyakit ini. Rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggungan sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup.
3.Faktor endokrin lainnya : hipertiroid, diabetes, peningkatan kadar HCG dan lain-lain.
C.Patologi
Pada otopsi wanita meninggal karena hiperemesis gravidarum diperoleh keterangan bahwa terjadinya kelainan pada organ-organ tubuh adalah sebagai berikut
1.Hepar pada tingkat ringan hanya ditemukan degenerasi lemak sentrilobuler tanpa nekrosis.
2.Jantung jantung atrofi, menjadi lebih kecil dari biasa. Kadang kala dijumpai perdarahan sub-endokardial.
3.Otak terdapat bercak-bercak perdarahan pada otak dan kelainan seperti pada ensepalopati Wirnicke.
4.Ginjal ginjal tampak pucat dan degenerasi lemak dapat ditemukan pada tubuli kontorti.
D.Patofisiologi
Perasaan mual adalah akibat dari meningkatnya kadar estrogen yang biasa terjadi pada trimester I. Bila terjadi terus-menerus dapat mengakibatkan dehidrasi dan tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik.
Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena okisidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseto-asetik, asam hidroksida butirik, dan aseton dalam darah. Muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun. Selain itu, dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang pula tertimbunnya zat metabolik yang toksik. Di samping dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung ( sindroma mollary-weiss ), dengan akibat perdarahan gastrointestinal.
E.Tanda dan Gejala
Batas mual dan muntah berapa banyak yang disebut hiperemesis gravidarum tidak ada kesepakatan. Ada yang mengatakan, bila lebih dari sepuluh kali muntah. Akan tetapi, apabila keadaan umum ibu terpengaruh dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum menurut berat ringannya gejala dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu :
1.Tingkatan I (Ringan)
a.Mual muntah terus-menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita.
b.Ibu merasa lemah.
c.Nafsu makan tidak ada.
d.Berat badan menurun.
e.Merasa nyeri pada epigastrium.
f.Nadi meningkat sekitar 100 per menit.
g.Tekanan darah menurun.
h.Turgor kulit berkurang.
i.Lidah mengering.
j.Mata cekung.
2.Tingkatan II (sedang)
a.Penderita tampak lebih lemah dan apatis.
b.Turgor kulit mulai jelek.
c.Lidah mengering dan tampak kotor.
d.Nadi kecil dan cepat.
e.Suhu badan naik ( dehidrasi ).
f.Mata mulai ikteris.
g.Berat badan turun dan mata cekung.
h.Tensi turun, hemokonsentrasi, oliguria, dan kontipasi.
i.Aseton tercium dari hawa pernafasan dan terjadi asetonuria.
3.Tingkatan III ( Berat )
a.Keadaan umum lebih parah (kesadaran menurun dari somnolen sampai koma).
b.Dehidrasi hebat.
c.Nadi kecil, cepat dan halus.
d.Suhu meningkat dan tensi turun.
e.Terjadi komplikasi fatal pada susunan saraf yang dikenalsebagai ensepalopati Wernicke, dengan gejala nistagmus, diplopia, dan penurunan mental.
f.Timbul ikterus yang menunjukkan adanya payah hati.
F.Penanganan
1.Pencegahan
Pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum diperlukan dengan jalan memberikan penerapan tentang kehamiloan dan persalinan sebagai suatu proses yang fisiologi. Hal itu dapat dilakukan dengan cara :
a.Memberikan keyakinan bahwa mual dan muntah merupakan gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan berumur 4 bulan.
b.Ibu dianjurkan untuk mengubah pola makan sehari-hari dengan makanan dalam jumlah kecil tetapi sering.
c.Waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk makan roti kering atau biskuit dengan teh hangat.
d.Hindari makan yang berminyak dan berbau lemak.
e.Makan makanan dan minuman yang disajikan jangan terlalu panas ataupun terlalu dingin.
f.Usahakan defekasi teratur.
2.Terapi obat-obatan
Apabila dengan cara di atas keluhan dan gejala tidak berkurang diperlukan pengobatan.
a.Tidak memberikan obat yang teratogen.
b.Sedetiva yang sering diberikan adalah Phenobarbital.
c.Vitamin yang dianjurkan adalah vitamin B1 dan B6.
d.Anthistaminika seperti dramamin, avomin.
e.Pada keadaan berat, antiemetik seperti disiklomin hidrokhloride atau khlorpromasin.
3.Hiperemesis gravidarum tingkatan II dan III harus dirawat inap di rumah sakit.
Adapun terapi dan perawatan yang diberikan adalah sebagai berikut :
a.Isolasi
Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang, tetapi cerah, dan peredaran udara baik. Jangan terlalu banyak tamu, kalau perlu hanya perawat dan dokter saja yang boleh masuk. Catat cairan yang keluar dan masuk. Kadang-kadang isolasi dapat mengurangi atau menghilangkan gejala ini tanpa pengobatan.
b.Terapi psikologik
Berikan pengertian bahwa kehamilan adalah suatu hal yang wajar, normal, dan fisiologis, jadi tidak perlu takut dan khawatir. Yakinkan penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan dan dihilangkan masalah atau konflik yang kiranya dapat menjadi latar belakang penyakit ini.
c.Terapi parental
Berikan cairan parental yang cukup elektrolit, karbohidrat, dan protein dengan glukosa 5% dalam cairan garam fisiologik sebanyak 2-3 liter sehari. Bila perlu dapat ditambah kalium dan vitamin, khususnyvitamin B kompleks dan vitamin C dan bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino secara intravena. Buat dalam daftar kontrol cairan yang masuk dan dikeluarkan. Berikan pula obat-obatan seperti yang telah disebutkan di atas.
d.Terminasi kehamilan
Pada beberapa kasus keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur. Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatrik bila keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, takhikardi, ikterius, anuria, dan perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena di satu pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi di lain pihak tidak boleh menunggu sampai terjadi gejala irreversibel pada organ vital.
G. Prognosis
Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat mamuaskan. Penyakit ini biasanya dapat membatasi diri, namun demikian pada tingkatan yang berat, penyakit in dapat mengancam jiwa ibu dan janin.
I.Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1.Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Pengeluaran nutrisi yang berlebihan dan intake kurang.
Tujuan :
a.Menjelaskan komponen diet seimbang prenatal, memberi makanan yang mengandung vitamin, mineral, protein dan besi.
b.Mengikuti diet yang dianjurkan.
c.Mengkonsumsi suplemen zat besi / vitamin sesuai resep.
d.Menunjukkan penambahan berat badan yang sesuai ( biasanya 1,5 kg pada ahir trimester pertama )
Intervensi :
a.Tentukan keadekuatan kebiasaan asupan nutrisi dulu / sekarang dengan menggunakan batasan 24 jam. Perhatikan kondisi rambut, kulit dan kuku.
b.Dapatkan riwayat kesehatan ; cacat usia ( khususnya kurang dari 17 tahun, lebih dari 35 tahun).
c.Pastikan tingkat pengetahuan tentang kebutuhan diet.
d.Berikan informasi tertulis / verbal yang tepat tentang diet pranatal dan suplemen vitamin / zat besi setiap hari.
e.Evaluasi motivasi / sikap dengan mendengar keterangan klien dan meminta umpa balik tentang informasi yang di berikan.
f.Tanyakan keyakinan berkenaan dengan diet sesuai budaya dan hal – hal tabu selama kehamilan.
g.Perhatikan adanya pika/mengidam. Kaji pilihan bahwa bukan makanan dan itngkat moitvasi untuk memakannya.
h.Timbang berat badan klien ; pastikan berat badan pregravid biasanya. Berikan informasi tentang penambahan prenatal yang optimum.
i.Tinjau ulang frekuensi dan beratnya mual/muntah. Kesampingkan muntah pernisiosa (hiperemesis gravidarum)
j.Pantau kadar hemoglobin (Hb)/Hematokrit (Ht)
k.Tes urine terhadap aseton, albumin, dan glukosa.
l.Ukur pembesaran uterus.
m.Buat rujukan yang perlu sesuai idikasi ( misal pada ahli diet,pelayanan social )
n.Rujuk pada program makanan Wanita, Bayi, Anak – anak dengan tepat.
2.Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d kehilangan cairan.
Tujuan :
a.Mengidentifikasi dan melakukan tindakan untuk menurunkan frekuensi dan keparahan mual/muntah.
b.Mengkonsumsi cairan dengan jumlah yang sesuai setiap hari.
c.Mengidenifikasi tanda-tanda dan gejala-gejala dehidrasi yang memerlukan tindakan.
Intervensi :
a.Auskultasi denyut jantung janin ( DJJ ).
b.Tenutkan frekuensi/ beratnya mual/muntah.
c.Tinjau ulang riwayat kemungkinan masalah medis lain (miasal; ulkus peptikum, gastritis, kolesistisis).
d.Anjurkan klien memperahankan masukan/keluaran, tes urin,dan penurunan bert badan setiap hari.
e.Kaji suhu dan turgor kulit, membrane mukosa, tekanan darah (TD), suhu, masukan/keluaran,daan berat jenis urine. Timbang berat badan klien daan banidngkan dengan standar.
f.Anjurkan penigkatan mauskan minian berkarbonat, makan enam kali sehari dengan jumlah yang sedikit, dan makanan tinggi karbohidrat (mis; popcorn,roti kering sebelum bangun tidur).
3.Gangguan citra diri b.d perubahan penampilan sekunder akibat kehamilan
Tujuan :
a.Membuat gambaran diri lebih nyata
b.Mengakui diri sebagai individu
c.Menerima tanggung jawab untuk tindakan sendiri.
Intervensi :
a.Buat hubungan terapeutik perawat/pasien
b.Tingkatkan Konsep diri tanpa penilaian moral
c.Biarkan pasien menggambarkan dirinya sendiri.
d.Nyatakan aturan dengan jelas tentang jadwal penimbangan,tetap melihat waktu makan dan minum obat, dan konsekuensi bila tak mengikuti aturan.
e.Beri respon terhadap kenyataan bila pasien membuat penyataan tidak relistis seperti “ saya meningkatkan berat badan ;jadi saya benar-benar tidak apa-apa “.
f.Sadari reaksi sendiri terhadap perilaku pasien. Hindari perdebatan.
g.Bantu pasien untuk melakuakn kontrol pada area selain dari makan/penurunan berat badan. Missal : manajemen aktivitas harian, pilihan kerja/kesenangan.
4.Intoleransi aktivitas b.d kelemahan tubuh, penurunan metabolisme sel.
Tujuan :
a.Melaporkan peningkatan rasa sejahtera/tingkat energi.
b.Mendemonstrasikan peningkatan aktivitas fisik yang dapat diukur.
Intervensi :
a.Pantau respon fisiologis terhadap aktivitas, missal ; perubahan TD atau frekuensi jantung/pernafasan.
b.Buat tujuan aktivitas realistis dengan pasien.
c.Rencanakan perawatan untuk memungkinkan periode istirahat.Jadwalkan aktivitas untuk periode bila pasien mempunyai banyak energi. Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan jadwal.
d.Dorong pasien untuk melakukan kapanpun mungkin, misal ; perawatan diri, bangin dari kursi, berjalan.
e.Beriakn latihan rentang gerak pasif/aktif pada pasien yang terbaring di tempat tidur.
f.Pertahankan tempat tidur pada posisi rendah, singkirkan perabotan, bantu ambulasi.
g.Berikan O2 suplemen sesuai indikasi.
DAFTAR PUSTAKA
- Doengoes, Marilyn E. 2001. Rencana Perawatan Maternal / Bayi. Jakarta : EGC
- Wolf, weitzel,Fuerst.1984. Dasar – Dasar Ilmu Keperawatan. Jakarta : Gunung Agung.
- Hamilton, Persis Mary. 1995. Dasar – Dasar Keperawatan Maternitas edisi 6. Jakarta : EGC
- Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obsteri jilid I. Jakarta : EGC.
- Arif, Mansjoer, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid I. Jakarta : Media Acculapius.
- Teber, Ben-Zian. 2002. Kapita Selekta Kedokteran Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : EGC
TEHNIK AKUPUNTUR UNTUK TERAPI KANKER
PERAN AKUPUNKTUR MEDIK DALAM TERAPI KANKER
Oleh :
Aldrin Neilwan P.
Akupunktur berperan sebagai terapi penunjang atau bersifat paliatif
Tujuan terapi akupunktur pada penderita kanker :
1. Meringankan gejala nyeri
2. Memperbaiki keadaan umum
3. Mengatasi kontsipasi atau diare
4. Meningkatkan daya imun tubuh
Cara Pengobatan :
1. Terapi kausal terbatas pada peningkatan daya tahan tubuh.
2. Simptomatis (titik nyeri tekan dan titik akupunktur sesuai dengan organ yang terkait)
3. Alat dan teknik perangsangan di sesuaikan dengan kondisi.
Hasil penelitian klinis akupunktur terhadap kanker dibagi 3 bagian :
n Akupunktur dalam meningkatkan daya imun tubuh.
n Akupunktur dalam mencegah atau mengurangi efek samping radioterapi/kemoterapi dan nyeri pasca bedah.
n Akupunktur dalam menghilangkan/mengurangi gejala & keluhan terutama nyeri dan gangguan menelan.
1. Dalam peningkatan daya imun
· Yuan et al (1993): akupunktur menambah daya imun seluler.
· Lee et al (1975): efek inhibisi akupunktur pada pertumbuhan Ehlich asites tumor
· Zai et al (1994): pemberian moksa pada titik Guanyuan dapat:
· meningkatkan imunologi seluler pada tikus dg kanker
· merangsang hipofise dan kel. adrenal berproliferasi dan meningkatkan produksi B- Endorfin.
· Hau et al (1999): moksibusi inhibisi pertumbuhan metastase
2. Mencegah atau mengurangi efek samping radioterapi/kemoterapi/nyeri pasca bedah:
· Johnstone et al (2002): akp mencegah/mengobati efek samping kemoterapi/radioterapi seperti kering rongga mulut, mual, muntah dan lekopenia.
· Chen et al (1991): keberhasilan terapi dengan teknik penghangatan.
· Wu et al (1997): titik Xuehai dan Geshu berhasil meningkatkan lekosit.
· Bardychev et al (1988): menghilangkan edema pada alat gerak akibat radiasi.
· Chelkalna (1982): mempengaruhi trombosit dan fibrolisis.
· He et al (1999): efek analgesi dan perbaikan gerak lengan pasca bedah kanker payudara.
3. Mengurangi nyeri dan gangguan menelan:
· Iaritsyn et al (1979), Dao et al (1995): rangsang akp meningkatkan kadar endorfin yang dapat mengurangi dosis pemberian morfin.
· Ryndolm et al (1999): perbaikan terhadap keluhan kering di mulut, disfagia, kesulitan bicara.
· Filshie et al (1996): mengatasi gangguan pernafasan, nyeri, gelisah dan relaksasi.
· Alimi D et al (2003): akp telinga mengurangi nyeri kanker
Prosedur Tetap
Sesuai dg tujuannya, akupunktur berperan sebagai terapi penunjang terhadap terapi yang sudah baku, sehingga dokter spesialis akupunktur medik bertindak untuk menerima pasien dari departemen lain dalam kasus:
1. pasien yang akan menerima radioterapi, kemoterapi atau tindakan bedah.
2. pasien yang sedang dalam pengobatan radioterapi/kemoterapi dan pasca bedah.
3. pasien kanker stadium terminal
Tata Laksana Pengobatan:
• Mempelajari rekam medis
• Melakukan pemeriksaan diagnostik
• Menentukan rencana terapi
• Persiapan tindakan akupunktur
• Tindakan sesuai dengan rencana terapi
• Tindak lanjut
• Pencatatan rekam medis
Penjelasan singkat tentang:
n Akupunktur tradisional dan akupunktur Medik
n Titik akupunktur
n Efek rangsang akupunktur
n Mekanisme kerja rangsang akupunktur
n Alat dan teknik rangsang akupunktur
Akupunktur Tradisional dan Akupunktur Medik
Asal kata: acus (jarum)+punctura (tusuk)----- akupunktur (Jerman&Indonesia) dan acupuncture (Inggris). Zhenjiu (Mandarin).
Pertengahan abad XX----Penelitian ilmiah akp (pengetahuan dasar & pemanfaatan klinis)--- terkumpul evidence base --- berintegrasi dengan ilmu kedokteran--- sebagai akupunktur medik.
Titik Akupunktur
Merupakan titik pada permukaan tubuh yang berbeda dari sembarang lokasi yang bukan titik akupunktur.
Penelitian titik akupunktur :
- Kelner (1965): pada titik akupunktur akhiran saraf lebih padat.
- Fan J.et al (1990): junction gap 2x >banyak
- Dung (1984), Ma & Cho (2005): 10 karakteristik titik akupunktur.
10 karakteristik titik akupunktur :
1. Berkaitan dg saraf kutaneus atau saraf otot.
2. Berada sepanjang saraf superfisial.
3. Berada di lokasi serabut saraf menembus fascia dalam yg timbul dekat permukaan.
4. Terletak di atas foramen tulang.
5. Terletak dilokasi batang saraf masuk ke dalam otot, batang saraf otot terdiri atas serabut aferen (sensorik), serabut saraf eferen (motorik), dan serabut saraf simpatis.
6. PD, batang saraf, membentuk kesatuan neurovaskuler masuk ke dalam otot.
7. Titik akupunktur terkait dg batang saraf yg berisikan >banyak serabut saraf. Serabut sensorik mempunyai rec.sensorik yg melekat pada PD, serabut otot, tendon & kulit. S.s.sensorik mengumpulkan infornasi dari jaringan2x tsb.
8. Terletak di lokasi dimana batang saraf besar bercabang jadi 2/>.
9. Lokasi yang peka pd struktur ligamen.
10. Terletak sepanjang sutura tengkorak.
Setiap titik akp memiliki 1/> dari 10 kriteria diatas, dimana titik akp dg no urut kecil lebih cepat memperlihatkan nyeri.
Titik akupunktur memperlihatkan:
1.Fenomena nyeri.
Dung (1997): titik akp menunjukan perubahan dinamis,yaitu:
· nyeri laten---nyeri pd titik akp timbul pd penekan kuat (orang sehat).
· nyeri pasif---nyeri pd titik akp timbul pd penekanan 2-3 pound. Disebut juga titik nyeri tekan/ashi/yes point.
· nyeri aktif---nyeri timbul scr spontan, Tanpa penekanan.
2.Fenomenen kelistrikan
· Tahanan listrik rendah.
· Tegangan listrik tinggi.
3.Fenomena termis
· Temperatur lebih tinggi.
· Terkait dg fungsi organ visera
4.Fenomena migrasi isotop
Daras et al(1984), Begu-Tiberius (1981), Tan-Gu (1980) melakukan penelitian dengan Isotop: teknisium (Tc-99), xenon (Xe-133), talium (Tl-201), merkuri (Hg-197), jodium (I-125).
5.Fenomena metabolisme
Wang H.et al (1997): perangsangan titik akp tertentu menyebabkan pO2 & pH lebih rendah serta temp yg > tinggi dibandingkan dg titik kontrol yang bukan titik akupunktur.
6.Fenomena hub. Titik akp dg otak
Cho et al (1998): membuktikan adanya hub ant titik akp dg korteks serebri (fMRI). Hui et al (2000): menunjukan bahwa akp memodulasi sist. Limbik & subkorteks (fMRI).
7. Mekanisme Kerja Rangsang Akupunktur
dasawarsa terakhir---penelitian ilmiah laboratoris & uji klinis---mekanisme kerja akp (tk.sel spi biomolekuler).
Perangsangan titik akp bertujuan memanfaatkan seoptimal mungkin berbagai mekanisme yang dimilki tubuh seperti :
Mekanisme :
n Hambatan impuls rangsang nosiseptif oleh rangsang mekanik.
n Homeostatik sist.s.otonom.
n Reaksi anti inflamasi.
n Sistim imun.
n Sistim hormonal.
Mekanisme kerja rangsang akupunktur berhubungan erat dg s.saraf A delta (Bowser,1992); juga melibatkan serabut C polimodal nosiseptor (Kawakita, 1991), sist saraf vegetatif (Matsumoto & Hayes,1973; Ernst & Lee,1985; Ogata et al, 1993) dan sal. Limfe (Iguchi & Sawai; Yamada et al 1993).
Mekanisme Akupunktur Segmental
n Memanfaatkan pola lengkung refleks kutaneoviseral/somatoviseral, juga melibatkan pusat refleks yg > tinggi ( jaras Spinothalamikus ).
n Pemanfaatan klinis akp seg: untuk nyeri miofasial (analgesi) & kelainan fungsi organ (regulasi).
n Pada nyeri miofasial: akp menghilangkan nyeri lewat vasodilatasi & peningkatan permeabilitas kapiler shg sisa metabolisme dapat diangkut; pasokan ATP, nutrisi & oksigen lancar, rx. inflamasi buatan diatasi dg rx.anti inflamasi, produk limbah difagositosis/dilisis, mediator kimia diinaktivasi.
Mekanisme heterosegmental
Rangsang akp yg di mediasi s.s. A delta tidak langsung ke N. apikal spinal yg sama,
tetapi melalui kolateralnya yaitu:
- funikulus grasilis utk impuls dari sakral & lumbal.
- funikulus kuneatus utk impuls dari toraks & servikal.
Kmd ke N. apikal spinal sampai 6 segmen ke atas & bawah dari segmen asal impuls, setelah itu ke N. intermediolateral dan keluar sebagai serabut preganglionik/pascaganglionik & tiba di efektor.
Mekanisme sist. opioidergik
Rsg akp---mrsg saraf perifer---mhslkan sintesis & pelepasan endorfin oleh SSP. Endorfin: suatu opiate-liked peptides yg di prod. Alami oleh tubuh di med. Spinalis & otak, dapat mengubah transmisi signal nyeri, mengurangi persepsi nyeri dg cara meningkatkan ambang nyeri. Endorfin jg merelakskan kerja sist. Kardiovaskular, meningkatkan sist. Imun dan sist. Endokrin. Hal ini menjadikan pasien merasa relaks & dpt mempertinggi proses penyembuhan diri.
Mekanisme sist. serotoninergik, sist. noradrenergik, & sist.diffuse noxious inhibitory control (DNIC).
Rsg Nyeri dihantar ss. Polimodal nosiseptor---SG---ke WDR---ke CC ( dipersepsikan sbg nyeri).
Rsg Akp dihantar ss. A delta --- ke sel marginal, yg sblmnya bercbg ke Stalk sel---melepaskan enkephalin ---ke SG--- menghambat impuls nyeri dari polimodal nosiseptor (impuls tdk dihantar ke WDR & CC).
Impuls dari sel marginal diteruskan mel. Jaras spinotalamikus ke hipothalamus, thalamus & CC.
Di Hipothalamus timbul kolateral yang melibatkan sist. Serotoninergik & Noradrenergik.
Kolateral jaras Spinothalamikus tiba di midbrain pada PAG dan diteruskan Ke NRM kmd megikuti funikulus dorsolateral dg transmiter utama serotonin, & berakhir di stalk sel. Efek akp pd jalur serotoninergik ini di antagonis oleh methysergide
PAG jg menerima ss. Yg mengandung beta endorfin yg turun dari N. Arcuata hipothalamus, yg berperan penting dalam regulasi fungsi tubuh & emosi. Rx akp pd jalur ini dihambat oleh nalaxone. Modulasi persepsi nyeri terkait dg emosi atau kondisi psikis tergantung pd proyeksi dari korteks prefrontalis lewat hipothalamus ke PAG.
Jaras spinothalamikus juga mempunyai kolateral lainnya yaitu ke :
- Subnukl. Retikularis dorsalis yg akan menghambat informasi dari C reseptor yg tiba di SG.
- N. paragigantocellularis lateralis melalui Locus coeruleus menghambat informasi di SG.
- Locus coeruleus : menghambat impuls pd SG.
Diffus noxious inhibitory controls merupakan mekanisme opiodergik yg bekerja pd WDR med.spinalis yg akan mentransmisi impuls nyeri ke otak.
Mekanisme kerja efek akupunktur lainnya
1. Reaksi anti inflamasi.
perangsangan titik akp---cedera ddg sel---membebaskan as. Arakhidonat---dg bantuan lipooksigenase diubah jadi lekotrien, dg bantuan siklooksigenase diubah jadi prostaglandin E-2, tromboksan & prostaksiklin. Semua mediator kimia ini memicu terjadinya rx. Inflamasi lokal yg akan dijawab tubuh dg rx. Anti inflamasi.
2. Sistim Imunologik.
Kendall (1989): Perangsangan titik akp---merusak endothelium pemb.darahkapiler & jar. Ikat---terbentuk fragmen kolagen, miofibril & membran basalis---mengaktivasi sist.pembekuan darah scr bertingkat---megkatalisis pembentukan plasmin & trombin.
Plasmin masuk dalam sist. Komplemen imun mel aktivasi C1,C3 &C5 dari molekul protein plasma, sedangkan trombin mengaktivasi C3.
Bossy (1990), Yuan et al (1993): menunjukan adanya rec. opiad di permukaan dinding sel limfosit T. Rangsang akp akan menghasilkan endorfin yg akan berinteraksi dg rec.opiat ---memicu limfosit T berproliferasi shg jumlahnya semakin meningkat, demikian juga dg mediator kimia yg di hasilkan limfosit T.
Selain memperbaiki imunitas seluler,akp jg berefek pd imunitas humoral dg meningkatkan imunoglobulin (Bossy 1990, Guan & Zhang 1995).
3. Sistim Endokrin.
Pengaruh langsung akp terhadap sist. Endokrin mel aksis hipothalamus-hipofise. Akp mencapai hipothalamus ant & merangsang pelepasan releasing hormon (CRF, GnRH, GHRH, TRH,dan dopamin) menuju hipofisis anterior, sedangkan AVP & Oksitosin sampai ke hipofisis post ( Genong, 1991; Edward et al, 1991).
Alat & Teknik Rangsang Akupunktur.
Macam teknik rangsang akupunktur :
• Jarum: umumnya jarum di tinggal selama 30 menit.
• Penghangatan dg moksa/TDP: sampai daerah rangsangan menjadi hiperemis, umumnya selama 20 menit.
• Elektroakupunktur: tipe gelombang, frekuensi, intensitas rangsangan.
Akuapunktur: menggunakan Vitamin B-1, B-12, procain, silocain yg di suntikan pada titik akupunktur.
Oleh :
Aldrin Neilwan P.
Akupunktur berperan sebagai terapi penunjang atau bersifat paliatif
Tujuan terapi akupunktur pada penderita kanker :
1. Meringankan gejala nyeri
2. Memperbaiki keadaan umum
3. Mengatasi kontsipasi atau diare
4. Meningkatkan daya imun tubuh
Cara Pengobatan :
1. Terapi kausal terbatas pada peningkatan daya tahan tubuh.
2. Simptomatis (titik nyeri tekan dan titik akupunktur sesuai dengan organ yang terkait)
3. Alat dan teknik perangsangan di sesuaikan dengan kondisi.
Hasil penelitian klinis akupunktur terhadap kanker dibagi 3 bagian :
n Akupunktur dalam meningkatkan daya imun tubuh.
n Akupunktur dalam mencegah atau mengurangi efek samping radioterapi/kemoterapi dan nyeri pasca bedah.
n Akupunktur dalam menghilangkan/mengurangi gejala & keluhan terutama nyeri dan gangguan menelan.
1. Dalam peningkatan daya imun
· Yuan et al (1993): akupunktur menambah daya imun seluler.
· Lee et al (1975): efek inhibisi akupunktur pada pertumbuhan Ehlich asites tumor
· Zai et al (1994): pemberian moksa pada titik Guanyuan dapat:
· meningkatkan imunologi seluler pada tikus dg kanker
· merangsang hipofise dan kel. adrenal berproliferasi dan meningkatkan produksi B- Endorfin.
· Hau et al (1999): moksibusi inhibisi pertumbuhan metastase
2. Mencegah atau mengurangi efek samping radioterapi/kemoterapi/nyeri pasca bedah:
· Johnstone et al (2002): akp mencegah/mengobati efek samping kemoterapi/radioterapi seperti kering rongga mulut, mual, muntah dan lekopenia.
· Chen et al (1991): keberhasilan terapi dengan teknik penghangatan.
· Wu et al (1997): titik Xuehai dan Geshu berhasil meningkatkan lekosit.
· Bardychev et al (1988): menghilangkan edema pada alat gerak akibat radiasi.
· Chelkalna (1982): mempengaruhi trombosit dan fibrolisis.
· He et al (1999): efek analgesi dan perbaikan gerak lengan pasca bedah kanker payudara.
3. Mengurangi nyeri dan gangguan menelan:
· Iaritsyn et al (1979), Dao et al (1995): rangsang akp meningkatkan kadar endorfin yang dapat mengurangi dosis pemberian morfin.
· Ryndolm et al (1999): perbaikan terhadap keluhan kering di mulut, disfagia, kesulitan bicara.
· Filshie et al (1996): mengatasi gangguan pernafasan, nyeri, gelisah dan relaksasi.
· Alimi D et al (2003): akp telinga mengurangi nyeri kanker
Prosedur Tetap
Sesuai dg tujuannya, akupunktur berperan sebagai terapi penunjang terhadap terapi yang sudah baku, sehingga dokter spesialis akupunktur medik bertindak untuk menerima pasien dari departemen lain dalam kasus:
1. pasien yang akan menerima radioterapi, kemoterapi atau tindakan bedah.
2. pasien yang sedang dalam pengobatan radioterapi/kemoterapi dan pasca bedah.
3. pasien kanker stadium terminal
Tata Laksana Pengobatan:
• Mempelajari rekam medis
• Melakukan pemeriksaan diagnostik
• Menentukan rencana terapi
• Persiapan tindakan akupunktur
• Tindakan sesuai dengan rencana terapi
• Tindak lanjut
• Pencatatan rekam medis
Penjelasan singkat tentang:
n Akupunktur tradisional dan akupunktur Medik
n Titik akupunktur
n Efek rangsang akupunktur
n Mekanisme kerja rangsang akupunktur
n Alat dan teknik rangsang akupunktur
Akupunktur Tradisional dan Akupunktur Medik
Asal kata: acus (jarum)+punctura (tusuk)----- akupunktur (Jerman&Indonesia) dan acupuncture (Inggris). Zhenjiu (Mandarin).
Pertengahan abad XX----Penelitian ilmiah akp (pengetahuan dasar & pemanfaatan klinis)--- terkumpul evidence base --- berintegrasi dengan ilmu kedokteran--- sebagai akupunktur medik.
Titik Akupunktur
Merupakan titik pada permukaan tubuh yang berbeda dari sembarang lokasi yang bukan titik akupunktur.
Penelitian titik akupunktur :
- Kelner (1965): pada titik akupunktur akhiran saraf lebih padat.
- Fan J.et al (1990): junction gap 2x >banyak
- Dung (1984), Ma & Cho (2005): 10 karakteristik titik akupunktur.
10 karakteristik titik akupunktur :
1. Berkaitan dg saraf kutaneus atau saraf otot.
2. Berada sepanjang saraf superfisial.
3. Berada di lokasi serabut saraf menembus fascia dalam yg timbul dekat permukaan.
4. Terletak di atas foramen tulang.
5. Terletak dilokasi batang saraf masuk ke dalam otot, batang saraf otot terdiri atas serabut aferen (sensorik), serabut saraf eferen (motorik), dan serabut saraf simpatis.
6. PD, batang saraf, membentuk kesatuan neurovaskuler masuk ke dalam otot.
7. Titik akupunktur terkait dg batang saraf yg berisikan >banyak serabut saraf. Serabut sensorik mempunyai rec.sensorik yg melekat pada PD, serabut otot, tendon & kulit. S.s.sensorik mengumpulkan infornasi dari jaringan2x tsb.
8. Terletak di lokasi dimana batang saraf besar bercabang jadi 2/>.
9. Lokasi yang peka pd struktur ligamen.
10. Terletak sepanjang sutura tengkorak.
Setiap titik akp memiliki 1/> dari 10 kriteria diatas, dimana titik akp dg no urut kecil lebih cepat memperlihatkan nyeri.
Titik akupunktur memperlihatkan:
1.Fenomena nyeri.
Dung (1997): titik akp menunjukan perubahan dinamis,yaitu:
· nyeri laten---nyeri pd titik akp timbul pd penekan kuat (orang sehat).
· nyeri pasif---nyeri pd titik akp timbul pd penekanan 2-3 pound. Disebut juga titik nyeri tekan/ashi/yes point.
· nyeri aktif---nyeri timbul scr spontan, Tanpa penekanan.
2.Fenomenen kelistrikan
· Tahanan listrik rendah.
· Tegangan listrik tinggi.
3.Fenomena termis
· Temperatur lebih tinggi.
· Terkait dg fungsi organ visera
4.Fenomena migrasi isotop
Daras et al(1984), Begu-Tiberius (1981), Tan-Gu (1980) melakukan penelitian dengan Isotop: teknisium (Tc-99), xenon (Xe-133), talium (Tl-201), merkuri (Hg-197), jodium (I-125).
5.Fenomena metabolisme
Wang H.et al (1997): perangsangan titik akp tertentu menyebabkan pO2 & pH lebih rendah serta temp yg > tinggi dibandingkan dg titik kontrol yang bukan titik akupunktur.
6.Fenomena hub. Titik akp dg otak
Cho et al (1998): membuktikan adanya hub ant titik akp dg korteks serebri (fMRI). Hui et al (2000): menunjukan bahwa akp memodulasi sist. Limbik & subkorteks (fMRI).
7. Mekanisme Kerja Rangsang Akupunktur
dasawarsa terakhir---penelitian ilmiah laboratoris & uji klinis---mekanisme kerja akp (tk.sel spi biomolekuler).
Perangsangan titik akp bertujuan memanfaatkan seoptimal mungkin berbagai mekanisme yang dimilki tubuh seperti :
Mekanisme :
n Hambatan impuls rangsang nosiseptif oleh rangsang mekanik.
n Homeostatik sist.s.otonom.
n Reaksi anti inflamasi.
n Sistim imun.
n Sistim hormonal.
Mekanisme kerja rangsang akupunktur berhubungan erat dg s.saraf A delta (Bowser,1992); juga melibatkan serabut C polimodal nosiseptor (Kawakita, 1991), sist saraf vegetatif (Matsumoto & Hayes,1973; Ernst & Lee,1985; Ogata et al, 1993) dan sal. Limfe (Iguchi & Sawai; Yamada et al 1993).
Mekanisme Akupunktur Segmental
n Memanfaatkan pola lengkung refleks kutaneoviseral/somatoviseral, juga melibatkan pusat refleks yg > tinggi ( jaras Spinothalamikus ).
n Pemanfaatan klinis akp seg: untuk nyeri miofasial (analgesi) & kelainan fungsi organ (regulasi).
n Pada nyeri miofasial: akp menghilangkan nyeri lewat vasodilatasi & peningkatan permeabilitas kapiler shg sisa metabolisme dapat diangkut; pasokan ATP, nutrisi & oksigen lancar, rx. inflamasi buatan diatasi dg rx.anti inflamasi, produk limbah difagositosis/dilisis, mediator kimia diinaktivasi.
Mekanisme heterosegmental
Rangsang akp yg di mediasi s.s. A delta tidak langsung ke N. apikal spinal yg sama,
tetapi melalui kolateralnya yaitu:
- funikulus grasilis utk impuls dari sakral & lumbal.
- funikulus kuneatus utk impuls dari toraks & servikal.
Kmd ke N. apikal spinal sampai 6 segmen ke atas & bawah dari segmen asal impuls, setelah itu ke N. intermediolateral dan keluar sebagai serabut preganglionik/pascaganglionik & tiba di efektor.
Mekanisme sist. opioidergik
Rsg akp---mrsg saraf perifer---mhslkan sintesis & pelepasan endorfin oleh SSP. Endorfin: suatu opiate-liked peptides yg di prod. Alami oleh tubuh di med. Spinalis & otak, dapat mengubah transmisi signal nyeri, mengurangi persepsi nyeri dg cara meningkatkan ambang nyeri. Endorfin jg merelakskan kerja sist. Kardiovaskular, meningkatkan sist. Imun dan sist. Endokrin. Hal ini menjadikan pasien merasa relaks & dpt mempertinggi proses penyembuhan diri.
Mekanisme sist. serotoninergik, sist. noradrenergik, & sist.diffuse noxious inhibitory control (DNIC).
Rsg Nyeri dihantar ss. Polimodal nosiseptor---SG---ke WDR---ke CC ( dipersepsikan sbg nyeri).
Rsg Akp dihantar ss. A delta --- ke sel marginal, yg sblmnya bercbg ke Stalk sel---melepaskan enkephalin ---ke SG--- menghambat impuls nyeri dari polimodal nosiseptor (impuls tdk dihantar ke WDR & CC).
Impuls dari sel marginal diteruskan mel. Jaras spinotalamikus ke hipothalamus, thalamus & CC.
Di Hipothalamus timbul kolateral yang melibatkan sist. Serotoninergik & Noradrenergik.
Kolateral jaras Spinothalamikus tiba di midbrain pada PAG dan diteruskan Ke NRM kmd megikuti funikulus dorsolateral dg transmiter utama serotonin, & berakhir di stalk sel. Efek akp pd jalur serotoninergik ini di antagonis oleh methysergide
PAG jg menerima ss. Yg mengandung beta endorfin yg turun dari N. Arcuata hipothalamus, yg berperan penting dalam regulasi fungsi tubuh & emosi. Rx akp pd jalur ini dihambat oleh nalaxone. Modulasi persepsi nyeri terkait dg emosi atau kondisi psikis tergantung pd proyeksi dari korteks prefrontalis lewat hipothalamus ke PAG.
Jaras spinothalamikus juga mempunyai kolateral lainnya yaitu ke :
- Subnukl. Retikularis dorsalis yg akan menghambat informasi dari C reseptor yg tiba di SG.
- N. paragigantocellularis lateralis melalui Locus coeruleus menghambat informasi di SG.
- Locus coeruleus : menghambat impuls pd SG.
Diffus noxious inhibitory controls merupakan mekanisme opiodergik yg bekerja pd WDR med.spinalis yg akan mentransmisi impuls nyeri ke otak.
Mekanisme kerja efek akupunktur lainnya
1. Reaksi anti inflamasi.
perangsangan titik akp---cedera ddg sel---membebaskan as. Arakhidonat---dg bantuan lipooksigenase diubah jadi lekotrien, dg bantuan siklooksigenase diubah jadi prostaglandin E-2, tromboksan & prostaksiklin. Semua mediator kimia ini memicu terjadinya rx. Inflamasi lokal yg akan dijawab tubuh dg rx. Anti inflamasi.
2. Sistim Imunologik.
Kendall (1989): Perangsangan titik akp---merusak endothelium pemb.darahkapiler & jar. Ikat---terbentuk fragmen kolagen, miofibril & membran basalis---mengaktivasi sist.pembekuan darah scr bertingkat---megkatalisis pembentukan plasmin & trombin.
Plasmin masuk dalam sist. Komplemen imun mel aktivasi C1,C3 &C5 dari molekul protein plasma, sedangkan trombin mengaktivasi C3.
Bossy (1990), Yuan et al (1993): menunjukan adanya rec. opiad di permukaan dinding sel limfosit T. Rangsang akp akan menghasilkan endorfin yg akan berinteraksi dg rec.opiat ---memicu limfosit T berproliferasi shg jumlahnya semakin meningkat, demikian juga dg mediator kimia yg di hasilkan limfosit T.
Selain memperbaiki imunitas seluler,akp jg berefek pd imunitas humoral dg meningkatkan imunoglobulin (Bossy 1990, Guan & Zhang 1995).
3. Sistim Endokrin.
Pengaruh langsung akp terhadap sist. Endokrin mel aksis hipothalamus-hipofise. Akp mencapai hipothalamus ant & merangsang pelepasan releasing hormon (CRF, GnRH, GHRH, TRH,dan dopamin) menuju hipofisis anterior, sedangkan AVP & Oksitosin sampai ke hipofisis post ( Genong, 1991; Edward et al, 1991).
Alat & Teknik Rangsang Akupunktur.
Macam teknik rangsang akupunktur :
• Jarum: umumnya jarum di tinggal selama 30 menit.
• Penghangatan dg moksa/TDP: sampai daerah rangsangan menjadi hiperemis, umumnya selama 20 menit.
• Elektroakupunktur: tipe gelombang, frekuensi, intensitas rangsangan.
Akuapunktur: menggunakan Vitamin B-1, B-12, procain, silocain yg di suntikan pada titik akupunktur.
PENYAKIT KANKER PADA MANUSIA
Penyebab & Resiko Terjadinya Kanker
BAGAIMANA TERJADINYA KANKER
Kanker adalah sel yang telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur.
Kanker bisa terjdi dari berbagai jaringan dalam berbagai organ.
Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel-sel kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh.
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas.
Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari.
Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas.
Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
Dalam suatu proses dimana sebuah sel normal menjadi sebuah sel ganas, pada akhirnya DNA dari sel tersebut akan mengalami perubahan.
Perubahan dalam bahan genetik sel sering sulit ditemukan, tetapi terjadinya kanker kadang dapat diketahui dari adanya suatu perubahan dalam ukuran atau bentuk dari satu kromosom tertentu.
Misalnya suatu kromosom abnormal yang disebut kromosom Philadelphia ditemukan pada sekitar 80% penderita leukemia mielositik kronik.
Perubahan genetik juga telah ditemukan dalam tumor otak dan kanker usus besar, payudara, paru-paru dan tulang.
Mungkin diperlukan serangkaian perubahan kromosom untuk terjadinya kanker.
Penelitian pada poliposis familial usus besar (kelainan usus herediter berupa pertumbuhan polip yang berubah menjadi ganas), telah membawa kita kepada suatu dugaan bagaimana hal ini terjadi pada kanker usus besar.
Lapisan usus besar yang normal mulai tumbuh secara aktif (hiperproliferasi), karena sel-selnya tidak lagi memiliki gen penekan pada kromosom 5 yang dalam keadaan normal mengendalikan pertumbuhan lapisan tersebut.
Selanjutnya perubahan yang ringan dalam DNA mempermudah terbentuknya adenoma (tumor jinak).
Gen lainnya (onkogen RAS) menyebabkan adenoma tumbuh lebih aktif.
Hilangnya gen penekan pada kromosom 18 selanjutnya akan merangsang adenoma dan pada akhirnya hilangnya gen pada kromosom 17 akan merubah adenoma yang jinak menjadi kanker.
Perubahan tambahan lainnya bisa menyebabkan kanker menyebar luas ke seluruh tubuh (metastase).
Pada saat sebuah sel menjadi ganas, sistem kekebalan sering dapat merusaknya sebelum sel ganas tersebut berlipatganda dan menjadi suatu kanker.
Kanker cenderung terjadi jika sistem kekebalan tidak berfungsi secara normal, seperti yang terjadi pada penderita .AIDS, orang-orang yang menggunakan obat penekan kekebalan dan pada penyakit autoimun tertentu.
Tetapi sistem kekebalan tidak selalu efektif, kanker dapat menembus perlindungan ini meskipun sistem kekebalan berfungsi secara normal.
Karsinogen : Bahan Kimia Yg Dapat Menyebabkan Kanker
Bahan Kimia
Jenis Kanker
Arsen
Paru-paru
Asbes
Paru-paru, pleura
Amin aromatik
Kandung kemih
Benzen
Leukemia
Krom
Paru-paru
Nikel
Paru-paru, sinus hidung
Vinil klorida
Hati
Alkohool
Kerongkongan, mulut, tenggorokan
Sirih
Mulut, tenggorokan
Tembakau
Kepala, leher, paru-paru, kerongkongan, kandung kemih
Agen alkilating
Leukemia, kandung kemih
Dietilstilbestrol
Hati, vagina (jika pemaparan terjadi sebelum lahir)
Oksimetolon
Hati
Torotras
Pembuluh darah
FAKTOR RESIKO KANKER
Sekumpulan faktor genetik dan lingkungan meningkatkan resiko terjadinya kanker.
Salah satu yang penting adalah riwayat keluarga.
Beberapa keluarga memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita kanker tertentu bila dibandingkan dengan keluarga lainnya.
Misalnya resiko wanita untuk menderita kanker payudara meningkat 1,5-3 kali jika ibunya atau saudara perempuannya menderita kanker payudara.
Beberapa kanker payudara berhubungan dengan suatu mutasi genetik yang khas, yang lebih sering ditemukan pada beberapa kelompok etnik dan keluarga.
Wanita dengan mutasi gen ini memiliki peluang sebesar 80-90% untuk menderita kanker payudara dan 40-50% untuk menderita kanker indung telur.
Para peneliti telah menemukan bahwa 1% dari wanita Yahudi Ashkenazi memiliki mutasi gen ini.
Kanker lainnya yang cenderung diturunkan dalam keluarga adalah kanker kulit dan kanker usus besar.
Kelainan kromosom meningkatkan resiko terjadinya kanker.
Misalnya seseorang dengan sindroma Down, yang memiliki 3 buah kromosom 21, memiliki resiko 12-20 kali lebih tinggi untuk menderita leukemia akut.
Sejumlah faktor lingkungan meningkatkan resiko terjadinya kanker.
Salah satunya yang paling penting adalah merokok sigaret. Merokok sigaret meningkatkan resiko terjadinya kanker paru-paru, mulut, laring (pita suara) dan kandung kemih.
Pemaparan yang berlebihan dari sinar ultraviolet, terutama dari sinar matahari, menyebabkan kanker kulit.
Radiasi ionisasi (yang merupakan karsinogenik) digunakan dalam sinar X, dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom dan bisa menjangkau jarak yang sangat jauh.
Misalnya orang yang selamat dari bom atom yang dijatuhkan di Hiroshima dan Nagasaki pada Perang Dunia II, memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya leukemia.
Pemaparan oleh uranium pada pekerja tambang telah dihubungkan dengan terjadinya kanker paru-paru 10-20 tahun kemudian, resiko semakin tinggi jika para penambang juga merokok.
Pemaparan jangka panjang terhadap radiasi ionisasi mempengaruhi seseorang untuk menderita kanker sel darah, termasuk leukemia akut.
Makanan adalah faktor resiko penting lainnya untuk kanker, terutama kanker pada saluran pencernaan.
Diet tinggi serat mengurangi kemungkinan terjadinya kanker usus besar.
Diet yang banyak mengandung makanan yang diasap dan diasamkan (dalam bentuk acar) meningkatkan resiko terjadinya kanker lambung.
Mengurangi lemak sampai kurang dari 30% dari kalori total, akan mengurangi resiko terjadinya kanker usus besar, payudara dan protat.
Peminum alkohol memiliki resiko yang lebih tinggi terhadap terjadinya kanker kerongkongan.
Banyak bahan kimia yang diketahui menyebabkan kanker dan bahan kimia lainnya banyak yang dicurigai sebagai penyebab kanker.
Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker setelah beberapa tahun kemudian.
Misalnya pemaparan asbes bisa menyebabkan kanker paru-paru dan mesotelioma (kanker pleura).
Resiko ini akan lebih besar jika pekerja asbes juga adalah seorang perokok sigaret.
Resiko terjadinya kanker juga bervariasi berdasarkan tempat tinggal seseorang.
Resiko terjadinya kanker usus besar dan payudara di Jepang adalah rendah, tetapi resiko ini meningkat pada orang-orang Jepang yang tinggal di Amerika dan pada akhirnya akan memiliki resiko yang sama besarnya dengan penduduk Amerika lainnya.
Orang Jepang memiliki angka kejadian kanker lambung yang sangat tinggi; tetapi pada orang Jepang yang lahir di Amerika angka ini lebih rendah.
Variasi geografik dalam resiko kanker ini agaknya melibatkan banyak faktor, yaitu gabungan dari genetik, makanan dan lingkungan.
Beberapa virus menyebabkan kanker pada manusia dan virus lainnya dicurigai sebagai penyebab kanker.
Virus papilloma yang menyebabkan kutil genitalis agaknya merupakan salah satu penyebab kanker leher rahim pada wanita.
Virus sitomegalo menyebabkan sarkoma Kaposi.
Virus hepatitis B bisa menyebabkan kanker hati, meskipun karsinogen ataupun promotornya tidak diketahui.
Di Afrika, virus Epstein-Barr menyebabkan limfoma Burkitt, sedangkan di Cina virus ini menyebabkan kanker hidung dan tenggorokan. Jelas terlihat, bahwa beberapa faktor tambahan (lingkungan atau genetik), diperlukan untuk terjadinya kanker yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.
Beberapa virus retro manusia, misalnya virus HIV, menyebabkan limfoma dan kanker darah lainnya.
Infeksi oleh parasit Schistosoma (Bilharzia) bisa menyebabkan kanker kandung kemih karena terjadinya iritasi menahun pada kandung kemih. Tetapi penyebab iritasi menahun lainnya tidak menyebabkan kanker.
BAGAIMANA TERJADINYA KANKER
Kanker adalah sel yang telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur.
Kanker bisa terjdi dari berbagai jaringan dalam berbagai organ.
Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel-sel kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh.
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas.
Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari.
Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas.
Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
Dalam suatu proses dimana sebuah sel normal menjadi sebuah sel ganas, pada akhirnya DNA dari sel tersebut akan mengalami perubahan.
Perubahan dalam bahan genetik sel sering sulit ditemukan, tetapi terjadinya kanker kadang dapat diketahui dari adanya suatu perubahan dalam ukuran atau bentuk dari satu kromosom tertentu.
Misalnya suatu kromosom abnormal yang disebut kromosom Philadelphia ditemukan pada sekitar 80% penderita leukemia mielositik kronik.
Perubahan genetik juga telah ditemukan dalam tumor otak dan kanker usus besar, payudara, paru-paru dan tulang.
Mungkin diperlukan serangkaian perubahan kromosom untuk terjadinya kanker.
Penelitian pada poliposis familial usus besar (kelainan usus herediter berupa pertumbuhan polip yang berubah menjadi ganas), telah membawa kita kepada suatu dugaan bagaimana hal ini terjadi pada kanker usus besar.
Lapisan usus besar yang normal mulai tumbuh secara aktif (hiperproliferasi), karena sel-selnya tidak lagi memiliki gen penekan pada kromosom 5 yang dalam keadaan normal mengendalikan pertumbuhan lapisan tersebut.
Selanjutnya perubahan yang ringan dalam DNA mempermudah terbentuknya adenoma (tumor jinak).
Gen lainnya (onkogen RAS) menyebabkan adenoma tumbuh lebih aktif.
Hilangnya gen penekan pada kromosom 18 selanjutnya akan merangsang adenoma dan pada akhirnya hilangnya gen pada kromosom 17 akan merubah adenoma yang jinak menjadi kanker.
Perubahan tambahan lainnya bisa menyebabkan kanker menyebar luas ke seluruh tubuh (metastase).
Pada saat sebuah sel menjadi ganas, sistem kekebalan sering dapat merusaknya sebelum sel ganas tersebut berlipatganda dan menjadi suatu kanker.
Kanker cenderung terjadi jika sistem kekebalan tidak berfungsi secara normal, seperti yang terjadi pada penderita .AIDS, orang-orang yang menggunakan obat penekan kekebalan dan pada penyakit autoimun tertentu.
Tetapi sistem kekebalan tidak selalu efektif, kanker dapat menembus perlindungan ini meskipun sistem kekebalan berfungsi secara normal.
Karsinogen : Bahan Kimia Yg Dapat Menyebabkan Kanker
Bahan Kimia
Jenis Kanker
Arsen
Paru-paru
Asbes
Paru-paru, pleura
Amin aromatik
Kandung kemih
Benzen
Leukemia
Krom
Paru-paru
Nikel
Paru-paru, sinus hidung
Vinil klorida
Hati
Alkohool
Kerongkongan, mulut, tenggorokan
Sirih
Mulut, tenggorokan
Tembakau
Kepala, leher, paru-paru, kerongkongan, kandung kemih
Agen alkilating
Leukemia, kandung kemih
Dietilstilbestrol
Hati, vagina (jika pemaparan terjadi sebelum lahir)
Oksimetolon
Hati
Torotras
Pembuluh darah
FAKTOR RESIKO KANKER
Sekumpulan faktor genetik dan lingkungan meningkatkan resiko terjadinya kanker.
Salah satu yang penting adalah riwayat keluarga.
Beberapa keluarga memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita kanker tertentu bila dibandingkan dengan keluarga lainnya.
Misalnya resiko wanita untuk menderita kanker payudara meningkat 1,5-3 kali jika ibunya atau saudara perempuannya menderita kanker payudara.
Beberapa kanker payudara berhubungan dengan suatu mutasi genetik yang khas, yang lebih sering ditemukan pada beberapa kelompok etnik dan keluarga.
Wanita dengan mutasi gen ini memiliki peluang sebesar 80-90% untuk menderita kanker payudara dan 40-50% untuk menderita kanker indung telur.
Para peneliti telah menemukan bahwa 1% dari wanita Yahudi Ashkenazi memiliki mutasi gen ini.
Kanker lainnya yang cenderung diturunkan dalam keluarga adalah kanker kulit dan kanker usus besar.
Kelainan kromosom meningkatkan resiko terjadinya kanker.
Misalnya seseorang dengan sindroma Down, yang memiliki 3 buah kromosom 21, memiliki resiko 12-20 kali lebih tinggi untuk menderita leukemia akut.
Sejumlah faktor lingkungan meningkatkan resiko terjadinya kanker.
Salah satunya yang paling penting adalah merokok sigaret. Merokok sigaret meningkatkan resiko terjadinya kanker paru-paru, mulut, laring (pita suara) dan kandung kemih.
Pemaparan yang berlebihan dari sinar ultraviolet, terutama dari sinar matahari, menyebabkan kanker kulit.
Radiasi ionisasi (yang merupakan karsinogenik) digunakan dalam sinar X, dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom dan bisa menjangkau jarak yang sangat jauh.
Misalnya orang yang selamat dari bom atom yang dijatuhkan di Hiroshima dan Nagasaki pada Perang Dunia II, memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya leukemia.
Pemaparan oleh uranium pada pekerja tambang telah dihubungkan dengan terjadinya kanker paru-paru 10-20 tahun kemudian, resiko semakin tinggi jika para penambang juga merokok.
Pemaparan jangka panjang terhadap radiasi ionisasi mempengaruhi seseorang untuk menderita kanker sel darah, termasuk leukemia akut.
Makanan adalah faktor resiko penting lainnya untuk kanker, terutama kanker pada saluran pencernaan.
Diet tinggi serat mengurangi kemungkinan terjadinya kanker usus besar.
Diet yang banyak mengandung makanan yang diasap dan diasamkan (dalam bentuk acar) meningkatkan resiko terjadinya kanker lambung.
Mengurangi lemak sampai kurang dari 30% dari kalori total, akan mengurangi resiko terjadinya kanker usus besar, payudara dan protat.
Peminum alkohol memiliki resiko yang lebih tinggi terhadap terjadinya kanker kerongkongan.
Banyak bahan kimia yang diketahui menyebabkan kanker dan bahan kimia lainnya banyak yang dicurigai sebagai penyebab kanker.
Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker setelah beberapa tahun kemudian.
Misalnya pemaparan asbes bisa menyebabkan kanker paru-paru dan mesotelioma (kanker pleura).
Resiko ini akan lebih besar jika pekerja asbes juga adalah seorang perokok sigaret.
Resiko terjadinya kanker juga bervariasi berdasarkan tempat tinggal seseorang.
Resiko terjadinya kanker usus besar dan payudara di Jepang adalah rendah, tetapi resiko ini meningkat pada orang-orang Jepang yang tinggal di Amerika dan pada akhirnya akan memiliki resiko yang sama besarnya dengan penduduk Amerika lainnya.
Orang Jepang memiliki angka kejadian kanker lambung yang sangat tinggi; tetapi pada orang Jepang yang lahir di Amerika angka ini lebih rendah.
Variasi geografik dalam resiko kanker ini agaknya melibatkan banyak faktor, yaitu gabungan dari genetik, makanan dan lingkungan.
Beberapa virus menyebabkan kanker pada manusia dan virus lainnya dicurigai sebagai penyebab kanker.
Virus papilloma yang menyebabkan kutil genitalis agaknya merupakan salah satu penyebab kanker leher rahim pada wanita.
Virus sitomegalo menyebabkan sarkoma Kaposi.
Virus hepatitis B bisa menyebabkan kanker hati, meskipun karsinogen ataupun promotornya tidak diketahui.
Di Afrika, virus Epstein-Barr menyebabkan limfoma Burkitt, sedangkan di Cina virus ini menyebabkan kanker hidung dan tenggorokan. Jelas terlihat, bahwa beberapa faktor tambahan (lingkungan atau genetik), diperlukan untuk terjadinya kanker yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.
Beberapa virus retro manusia, misalnya virus HIV, menyebabkan limfoma dan kanker darah lainnya.
Infeksi oleh parasit Schistosoma (Bilharzia) bisa menyebabkan kanker kandung kemih karena terjadinya iritasi menahun pada kandung kemih. Tetapi penyebab iritasi menahun lainnya tidak menyebabkan kanker.
Jumat, 03 Juli 2009
LEUKEMIA
Penyakit Leukemia (Kanker Darah)
Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit kanker yang menyerang sel-sel darah putih yang diproduksi oleh sumsum tulang (bone marrow). Sumsum tulang atau bone marrow ini dalam tubuh manusia memproduksi tiga type sel darah diantaranya sel darah putih (berfungsi sebagai daya tahan tubuh melawan infeksi), sel darah merah (berfungsi membawa oxygen kedalam tubuh) dan platelet (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah).
Leukemia umumnya muncul pada diri seseorang sejak dimasa kecilnya, Sumsum tulang tanpa diketahui dengan jelas penyebabnya telah memproduksi sel darah putih yang berkembang tidak normal atau abnormal. Normalnya, sel darah putih me-reproduksi ulang bila tubuh memerlukannya atau ada tempat bagi sel darah itu sendiri. Tubuh manusia akan memberikan tanda/signal secara teratur kapankah sel darah diharapkan be-reproduksi kembali.
Pada kasus Leukemia (kanker darah), sel darah putih tidak merespon kepada tanda/signal yang diberikan. Akhirnya produksi yang berlebihan tidak terkontrol (abnormal) akan keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Jumlah sel darah putih yang abnormal ini bila berlebihan dapat mengganggu fungsi normal sel lainnya, Seseorang dengan kondisi seperti ini (Leukemia) akan menunjukkan beberapa gejala seperti; mudah terkena penyakit infeksi, anemia dan perdarahan.
# Penyakit Leukemia Akut dan Kronis
Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan memburuk. Apabila hal ini tidak segera diobati, maka dapat menyebabkan kematian dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun.
# Leukemia diklasifikasikan berdasarkan jenis sel
Ketika pada pemeriksaan diketahui bahwa leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut leukemia limfositik. Sedangkan leukemia yang mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil, disebut leukemia mielositik.
Dari klasifikasi ini, maka Leukemia dibagi menjadi empat type sebutan;
1. Leukemia limfositik akut (LLA). Merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih.
2. Leukemia mielositik akut (LMA). Ini lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak. Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut.
3. Leukemia limfositik kronis (LLK). Hal ini sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anak-anak.
4. Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit.
# Penyebab Penyakit Leukemia
Sampai saat ini penyebab penyakit leukemia belum diketahui secara pasti, akan tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempengaruhi frekuensi terjadinya leukemia.
1. Radiasi. Hal ini ditunjang dengan beberapa laporan dari beberapa riset yang menangani kasus Leukemia bahwa Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia, Penerita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia, Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang.
2. Leukemogenik. Beberapa zat kimia dilaporkan telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, misalnya racun lingkungan seperti benzena, bahan kimia inustri seperti insektisida, obat-obatan yang digunakan untuk kemoterapi.
3. Herediter. Penderita Down Syndrom memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal.
4. Virus. Beberapa jenis virus dapat menyebabkan leukemia, seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1 pada dewasa.
# Tanda dan Gejala Penyakit Leukemia
Gejala Leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Anemia. Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).
2. Perdarahan. Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan dijaringan kulit (banyaknya jentik merah lebar/kecil dijaringan kulit).
3. Terserang Infeksi. Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang diterbentuk adalah tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.
4. Nyeri Tulang dan Persendian. Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) mendesak padat oleh sel darah putih.
5. Nyeri Perut. Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia.
6. Pembengkakan Kelenjar Lympa. Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa, baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.
7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea). Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.
# Diagnosa Penyakit Leukemia (Kanker Darah)
Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan beberapa pemeriksaan, diantaranya adalah ; Biopsy, Pemeriksaan darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT scan, magnetic resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture.
# Penanganan dan Pengobatan Leukemia
Penanganan kasus penyakit Leukemia biasanya dimulai dari gejala yang muncul, seperti anemia, perdarahan dan infeksi. Secara garis besar penanganan dan pengobatan Leukemia bisa dilakukan dengan cara single ataupun gabungan dari beberapa metode dibawah ini:
1. Chemotherapy/intrathecal medications
2. Therapy Radiasi. Metode ini sangat jarang sekali digunakan
3. Transplantasi bone marrow (sumsum tulang)
4. Pemberian obat-obatan tablet dan suntik
5. Transfusi sel darah merah atau platelet.
Sistem Therapi yang sering digunakan dalam menangani penderita leukemia adalah kombinasi antara Chemotherapy (kemoterapi) dan pemberian obat-obatan yang berfokus pada pemberhentian produksi sel darah putih yang abnormal dalam bone marrow. Selanjutnya adalah penanganan terhadap beberapa gejala dan tanda yang telah ditampakkan oleh tubuh penderita dengan monitor yang komprehensive.
ail di :
Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit kanker yang menyerang sel-sel darah putih yang diproduksi oleh sumsum tulang (bone marrow). Sumsum tulang atau bone marrow ini dalam tubuh manusia memproduksi tiga type sel darah diantaranya sel darah putih (berfungsi sebagai daya tahan tubuh melawan infeksi), sel darah merah (berfungsi membawa oxygen kedalam tubuh) dan platelet (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah).
Leukemia umumnya muncul pada diri seseorang sejak dimasa kecilnya, Sumsum tulang tanpa diketahui dengan jelas penyebabnya telah memproduksi sel darah putih yang berkembang tidak normal atau abnormal. Normalnya, sel darah putih me-reproduksi ulang bila tubuh memerlukannya atau ada tempat bagi sel darah itu sendiri. Tubuh manusia akan memberikan tanda/signal secara teratur kapankah sel darah diharapkan be-reproduksi kembali.
Pada kasus Leukemia (kanker darah), sel darah putih tidak merespon kepada tanda/signal yang diberikan. Akhirnya produksi yang berlebihan tidak terkontrol (abnormal) akan keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Jumlah sel darah putih yang abnormal ini bila berlebihan dapat mengganggu fungsi normal sel lainnya, Seseorang dengan kondisi seperti ini (Leukemia) akan menunjukkan beberapa gejala seperti; mudah terkena penyakit infeksi, anemia dan perdarahan.
# Penyakit Leukemia Akut dan Kronis
Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan memburuk. Apabila hal ini tidak segera diobati, maka dapat menyebabkan kematian dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun.
# Leukemia diklasifikasikan berdasarkan jenis sel
Ketika pada pemeriksaan diketahui bahwa leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut leukemia limfositik. Sedangkan leukemia yang mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil, disebut leukemia mielositik.
Dari klasifikasi ini, maka Leukemia dibagi menjadi empat type sebutan;
1. Leukemia limfositik akut (LLA). Merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih.
2. Leukemia mielositik akut (LMA). Ini lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak. Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut.
3. Leukemia limfositik kronis (LLK). Hal ini sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anak-anak.
4. Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit.
# Penyebab Penyakit Leukemia
Sampai saat ini penyebab penyakit leukemia belum diketahui secara pasti, akan tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempengaruhi frekuensi terjadinya leukemia.
1. Radiasi. Hal ini ditunjang dengan beberapa laporan dari beberapa riset yang menangani kasus Leukemia bahwa Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia, Penerita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia, Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang.
2. Leukemogenik. Beberapa zat kimia dilaporkan telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, misalnya racun lingkungan seperti benzena, bahan kimia inustri seperti insektisida, obat-obatan yang digunakan untuk kemoterapi.
3. Herediter. Penderita Down Syndrom memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal.
4. Virus. Beberapa jenis virus dapat menyebabkan leukemia, seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1 pada dewasa.
# Tanda dan Gejala Penyakit Leukemia
Gejala Leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Anemia. Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).
2. Perdarahan. Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan dijaringan kulit (banyaknya jentik merah lebar/kecil dijaringan kulit).
3. Terserang Infeksi. Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang diterbentuk adalah tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.
4. Nyeri Tulang dan Persendian. Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) mendesak padat oleh sel darah putih.
5. Nyeri Perut. Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia.
6. Pembengkakan Kelenjar Lympa. Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa, baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.
7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea). Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.
# Diagnosa Penyakit Leukemia (Kanker Darah)
Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan beberapa pemeriksaan, diantaranya adalah ; Biopsy, Pemeriksaan darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT scan, magnetic resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture.
# Penanganan dan Pengobatan Leukemia
Penanganan kasus penyakit Leukemia biasanya dimulai dari gejala yang muncul, seperti anemia, perdarahan dan infeksi. Secara garis besar penanganan dan pengobatan Leukemia bisa dilakukan dengan cara single ataupun gabungan dari beberapa metode dibawah ini:
1. Chemotherapy/intrathecal medications
2. Therapy Radiasi. Metode ini sangat jarang sekali digunakan
3. Transplantasi bone marrow (sumsum tulang)
4. Pemberian obat-obatan tablet dan suntik
5. Transfusi sel darah merah atau platelet.
Sistem Therapi yang sering digunakan dalam menangani penderita leukemia adalah kombinasi antara Chemotherapy (kemoterapi) dan pemberian obat-obatan yang berfokus pada pemberhentian produksi sel darah putih yang abnormal dalam bone marrow. Selanjutnya adalah penanganan terhadap beberapa gejala dan tanda yang telah ditampakkan oleh tubuh penderita dengan monitor yang komprehensive.
ail di :
Langganan:
Postingan (Atom)
